3.3.1. Функции среднего мозга

 

Чувствительные, двигательные и вегетативные ядра среднего мозга участвуют в важнейших рефлекторных актах.

Верхнее двухолмие играет роль зрительного подкоркового центра и служит местом переключения зрительных путей, идущих к латеральным коленчатым телам промежуточного мозга. У низших позвоночных (рыб и амфибий) верхнее двухолмие достигает очень больших размеров и является высшим зрительным центром, т. к. здесь заканчивается большая часть волокон зрительного тракта. Рыбы и амфибии с разрушенным двухолмием становятся слепыми. В процессе эволюции высший зрительный центр перемещается в конечный мозг. Разрушение верхнего четверохолмия у млекопитающих не ведет к полной утрате зрения.

Нижнее двухолмие выполняет функцию подкоркового слухового центра. У наземных животных (рептилий и птиц) в связи с развитием органа слуха нижнее четверохолмие служит местом переключения слуховых путей, а также афферентных волокон от вестибулярных рецепторов.

Эфферентные воздействия нейронов тектальной области реализуются в форме ряда жизненно важных безусловных рефлексов. Так, при участии ядер четверохолмия осуществляются "сторожевые" рефлексы на зрительные и звуковые раздражения. Существенным компонентом сторожевого рефлекса является усиление тонуса мышц-сгибателей и уменьшение тонуса мышц-разгибателей, что способствует удалению от раздражителя или приближению к нему, т. е. быстрое приспособление организма к новому и внезапному раздражению. В верхнем четверохолмии расположены центры ориентировочных рефлексов, возникающих на зрительные раздражения. Реакция проявляется в повороте глаз и головы к свету. В зависимости от яркости света изменяются величина зрачка и кривизна хрусталика. В ядрах нижнего четверохолмия замыкаются центры ориентировочных слуховых рефлексов. Ответная реакция проявляется в повороте головы, настороживании ушей.

Черная субстанция – филогенетически древнее образование, содержит дофаминергические нейроны. Она относится к экстрапирамидной системе регуляции двигательной активности и функционально связана с лежащими в основании полушарий переднего мозга базальными ядрами – полосатым телом и бледным шаром. Нейроны черной субстанции богаты пигментом меланином.

Повреждение черной субстанции, вызывающее дегенерацию дофаминергических путей к полосатому телу, связано с тяжелым неврологическим заболеванием – болезнью Паркинсона. Паркинсонизм проявляется в нарушении координации пальцев рук, функции мимической мускулатуры, развитии мышечной ригидности и треморе.

Красные ядра являются важным промежуточным центром проводящих путей стволовой части мозга. В них заканчиваются волокна экстрапирамидной системы, идущие от базальных ганглиев конечного мозга, а также волокна, идущие из мозжечка. Аксоны крупноклеточной части красного ядра образуют главный эфферентный путь – руброспинальный тракт. На уровне среднего мозга волокна его образуют перекрест. Часть из них направляется в мозжечок и ретикулярную формацию, другая – в спинной мозг и в составе латеральных столбов спускается до крестцовых сегментов. Руброспинальный путь возбуждает альфа- и гамма-нейроны мышц-сгибателей и реципрокно тормозит мотонейроны мышц-разгибателей. Перерезка ствола мозга между продолговатым и средним мозгом ниже уровня красного ядра у животных приводит к децеребрационной ригидности, т. е. резкому повышению тонуса мышц-разгибателей. Конечности животного при этом сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Развитие децеребрационной ригидности связано с тем, что возбуждающее влияние вестибулярных ядер на разгибатели не уравновешивается возбуждающим действием на сгибатели красного ядра, расположенного выше перерезки. Кроме того, выключается тормозящее влияние коры и мозжечка на вестибулярные ядра. Если разрушить вестибулярные ядра или сделать перерезку ствола ниже этих ядер, ригидность исчезает. Механизм децеребрационной ригидности связан с активацией вестибулярными нейронами преимущественно гамма-мотонейронов мышц-разгибателей. Перерезка дорсальных корешков спинного мозга, т. е. размыкание гамма-петли, активирующей мышечные рецепторы, ликвидирует ригидность.

В каудальном отделе среднего мозга у млекопитающих располагается голубое пятно, содержащее норадренергические нейроны. Аксоны нейронов голубого пятна связаны с корой больших полушарий, ядрами ствола мозга, промежуточного мозга и мотонейронами спинного мозга. Афферентные входы голубое пятно получает от ядер тройничного нерва, ядра одиночного пути, гигантоклеточного ядра ретикулярной формации ствола мозга, черной субстанции.

Голубое пятно выполняет моторные функции, аксоны его нейронов идут к альфа-мотонейронам передних рогов спинного мозга. Высокая импульсная активность нейронов голубого пятна в фазе быстрого сна выключает мышечный тонус и фазические движения мускулатуры туловища и конечностей. При одностороннем разрушении голубого пятна возникают вращательные движения в сторону, противоположную разрушению, что, как предполагают, связано с нарушением его функциональных связей с черной субстанцией.

Голубое пятно принимает участие в гомеостатической функции. Эта способность связана с тем, что нейроны голубого пятна, с одной стороны, способны реагировать на изменение газового состава крови и ликвора, а с другой стороны, имеют эфферентные выходы на гипоталамус, ретикулярную формацию и вегетативные центры, обеспечивающие нейрогуморальную регуляцию состава внутренней среды организма.

Центральное серое вещество среднего мозга и взаимосвязанные с ним мозговые структуры, такие, как ядра шва и часть гигантоклеточного ретикулярного ядра продолговатого мозга, образуют антиноцицептивную систему головного мозга. Она оказывает тормозное влияние на нейроны задних рогов спинного мозга, образующих болевые пути. Большинство нейронов центрального серого вещества и ядра шва относятся к серотонинергическим нейронам.

Рис. 3.6. Децеребрационная ригидность