2.3. Возбуждение и торможение в центральной нервной системе

 

Возбуждение и торможение в ЦНС обеспечивается функционированием возбуждающих и тормозных химических синапсов. Так, возбуждающие синапсы в спинном мозге образуют центральные отростки первичных афферентных нейронов и возбуждающие вставочные нейроны. Возбуждающим действием обладают также отростки мотонейронов.

Тормозные синапсы образуют главным образом отростки тормозных интернейронов ЦНС. Синаптическим торможением обозначают влияние пресинаптической нервной клетки, прекращающее или предотвращающее возбуждение постсинаптической нервной клетки (или иной клетки – мишени).

 

2.3.1. Возбуждение нейрона

 

Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходим поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону возбуждающий сигнал сопровождается развитием небольшой локальной деполяризации на постсинаптической мембране, названной миниатюрным возбуждающим постсинаптическим потенциалом (миниатюрный ВПСП). Медиаторы, вызывающие ВПСП, отнесены к группе возбуждающих медиаторов.

Возникновение ВПСП связано с одновременным увеличением проницаемости постсинаптической мембраны для Na⁺и К⁺, а также, возможно, Са⁺⁺. Амплитуда миниатюрного ВПСП составляет всего 0,05 мВ. Пороговый же потенциал, необходимый для генерации ПД, составляет –5…–10 мВ. Поэтому для возбуждения нейрона необходима суммация (наложение) множества ВПСП (рис. 2.5). Наиболее эффективны в возбуждении нейрона соматические синапсы, т. к. постсинаптические мембраны этих синапсов располагаются в непосредственной близости от аксонного холмика, места первичного возникновения ПД (генераторного пункта нейрона). Отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является ее высокая возбудимость, отсутствие синапсов и миелиновой оболочки, высокая концентрация Na-каналов. ВПСП электротонически достигает аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент в аксонном холмике возникает ПД, который ортодромно переходит на аксон и антидромно – на тело нейрона. Деполяризация нейрона при действии возбуждающего медиатора может быть достигнута не только за счет увеличения проницаемости для Na⁺ (или Са⁺⁺), но и за счет уменьшения проницаемости для ионов К⁺.

Дискуссионным остается вопрос о роли дендритов в возникновении возбуждения. Дендритные синапсы удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейрона. В этой связи, возникающие на постсинаптической мембране дендритов ВПСП не могут вызвать на мембране аксонного холмика должную деполяризацию для генерации ПД. Считают, что синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновременном поступлении сигналов к значительному числу дендритных синапсов. При этом суммарный дендритный ВПСП может изменить мембранный потенциал генераторного пункта на подпороговом уровне и вызвать лишь модуляцию его возбудимости, делая ее большей или меньшей в зависимости от временных и амплитудных характеристик колебаний мембранного потенциала генераторного пункта относительно величины критического уровня деполяризации. Данное обстоятельство, как выяснилось, может сказаться на выраженности ответной реакции нейрона при поступлении к нему в этот момент возбуждений через синапсы тела нейрона. Подобный способ синаптического возбуждения нейрона очень важен для его интегративной функции, т. е. способности суммировать влияния, поступающие на нейрон по разным синаптическим путям.

Афферентные волокна по своему действию являются чисто возбуждающими. Но в центральной нервной системе пришедшее по ним возбуждение направляется по сложным проводящим путям, которые могут быть возбуждающими и тормозными. Последние определяеются характером тех вставочных нейронов, которые составляют этот проводящий путь. В тормозном синапсе происходит изменение знака действия: пресинаптическое возбуждение (ПД) порождает постсинаптический тормозной процесс или состояние.

Рис. 2.5. Схема временной суммации ВПСП при повторной стимуляции синапса, выделяющего возбуждающий медиатор

 

2.3.2. Торможение в ЦНС

 

Под торможением в ЦНС понимают активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения в ЦНС.

Впервые торможение в ЦНС открыл И.М. Сеченов в 1863 году. В опыте на таламической лягушке он показал, что латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты значительно удлиняется, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Это открытие послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС.

Обнаружено два механизма торможения: пресинаптическое и постсинаптическое.

Постсинаптическое торможение. Этот вид торможения имеет особенно широкое распространение в ЦНС. Вставочные нейроны образуют тормозные синапсы на дендритах и телах мотонейронов, нервных клетках мозгового ствола, гиппокампа и коры. Выделяемый здесь медиатор (глицин или гамма-аминомасляная кислота) гиперполяризует постсинаптическую мембрану, т. е. увеличивает мембранный потенциал этой области. Эта гиперполяризация получила название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Временное течение ТПСП почти совпадает с временным течением ВПСП (рис. 2.6). Амплитуда ТПСП (от 1 до 5 мВ) носит градуальный характер. С увеличением афферентного залпа амплитуда ТПСП возрастает.

Действие тормозного медиатора при постсинаптическом торможении связано с увеличением проницаемости постсинаптической мембраны мотонейрона для ионов калия и хлора. Действие глицина на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны сопровождается увеличением ее проницаемости для ионов хлора. Ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается ТПСП.

 

 

Рис. 2.6. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП) постсинаптические потенциалы

 

При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки.

Эффективность тормозных синапсов во многом зависит от их локализации на поверхности клетки. Тормозной эффект тем более значителен, чем ближе тормозной синапс расположен к месту генерации потенциала действия. Вследствие этого тормозные синапсы локализованы главным образом на теле нервных клеток вблизи триггерной зоны аксонного холмика.

При активации нескольких тормозных синапсов происходит суммация ТПСП, и мембранный потенциал всего мотонейрона увеличивается. Гиперполяризация мотонейрона может развиваться и вследствие временной суммации ТПСП.

Если на фоне гиперполяризации мотонейрона, вызванной суммацией ТПСП, к клетке приходят возбуждения и возникают ВПСП, то деполяризующее действие ВПСП может оказаться недостаточным для достижения критического уровня деполяризации мотонейрона и его возбуждения. Таким образом, конечный эффект – возбуждение или торможение будет зависеть от преобладающего действия возбуждающих или тормозных синапсов.

Существует несколько разновидностей постсинаптического торможения: прямое, или реципрокное, торможение и возвратное, или антидромное, торможение в спинном мозгу.

Понятие реципрокного торможения было предложено Ч. Шерригтоном для объяснения работы мышц-антагонистов. Современное представление об этом способе постсинаптического торможения было разработано Дж. Экклсом (1952 г.).

Импульсы, идущие по афферентным волокнам, отходящим от мышечных веретен (рецепторов растяжения), возбуждают рецепторы своей мышцы (т. е. мышцы, от которой отходят афферентные волокна) и одновременно через тормозные вставочные нейроны тормозят мотонейроны мышцы-антагониста. Такие же отношения создаются между одноименными мышцами симметричных конечностей (рис. 2.7).

Возвратное постсинаптическое торможение осуществляется клетками Реншоу (тормозной медиатор-глицин). Аксоны мотонейронов, идущие к мышцам, дают возвратную веточку в спинном мозгу, которая оканчивается на клетках Реншоу. Аксон клетки Реншоу образует тормозные синапсы на теле мотонейрона. Таким образом, мотонейрон при своем возбуждении стимулирует клетку Реншоу, которая тормозит этот же мотонейрон. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге.

 

А

 

Б

 

1

Рис. 2.7. А – разновидности постсинаптического торможения: 1 - параллельное; 2 - возвратное; 3 - латеральное; 4 - прямое. Б – прямой тормозной путь и реципрокные отношения между мышцами-сгибателями и разгибателями: а - дуга сгибательного (защитного) рефлекса; б - дуга перекрестного разгибательного рефлекса; в - коленные суставы с мышцами; г - сегмент спинного мозга; 1 - раздражение кожных рецепторов; 2 - афферентный путь (^); 3 - эфферентные пути от a-мотонейронов центров сгибания (v) и разгибания (Р).

Вставочные нейроны: тормозные                    ,

                                      возбуждающие                   .

 

Постсинаптическое торможение мотонейронов спинного мозга может быть вызвано нисходящими влияниями от различных уровней головного мозга (кора больших полушарий, средний мозг, мозжечок и др.). Примером такого вида постсинаптического торможения спинномозговых рефлексов может служить феномен Сеченовского торможения. Стимуляция клеток ретикулярной формации промежуточного мозга приводит к возбуждению тормозных вставочных нейронов спинного мозга и торможению мотонейронов.

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение обнаружено в различных отделах ЦНС. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и в спинном мозге. Так же, как и постсинаптическое, пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставочных нейронов. В случае пресинаптического торможения вставочные тормозные нейроны образуют синапсы на возбуждающих пресинаптических окончаниях (аксо-аксональные синапсы). Вставочные нейроны с тормозным пресинаптическим действием обнаружены в спинном мозгу, а их синапсы – на окончаниях первичных афферентных волокон (рис. 2.8).

 

Рис. 2.8. Пресинаптическое торможение (схема организации синапсов, участвующих в пресинаптическом торможении)

 

Тормозной медиатор (ГАМК), выделяемый вставочными нейронами, деполяризует мембрану пресинаптического окончания (деполяризационный ТПСП). В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, в результате чего уменьшается или прекращается выделение пресинаптическими окончаниями афферентного нейрона возбуждающего медиатора. Это, в свою очередь, проявляется в подавлении ВПСП и, следовательно, в прекращении поступления на мотонейрон возбуждающих сигналов по определенным афферентным волокнам. Таким образом, пресинаптическое торможение ограничивает и регулирует афферентацию мотонейрона.

Причиной деполяризации является повышение проницаемости мембраны пресинаптических терминалей для ионов СГ, которые начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Направление тока СГ наружу при обычной его внутриклеточной концентрации определяется высоким уровнем МПП. При низкой МПП и обычной внутренней концентрации СГ открытие хлорных каналов приводит к току СГ внутрь клетки и развитию гиперполяризационного ТПСП.

Деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть также при повышении концентрации К⁺ в межклеточном пространстве, в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток.

Торможение является важным фактором, обеспечивающим координационную деятельность ЦНС, играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации, выполняет охранительную роль. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, например при выключении пресинаптического торможения бикукулином, антагонистом ГАМК.