2.3.2. Торможение в ЦНС

 

Под торможением в ЦНС понимают активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения в ЦНС.

Впервые торможение в ЦНС открыл И.М. Сеченов в 1863 году. В опыте на таламической лягушке он показал, что латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты значительно удлиняется, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Это открытие послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС.

Обнаружено два механизма торможения: пресинаптическое и постсинаптическое.

Постсинаптическое торможение. Этот вид торможения имеет особенно широкое распространение в ЦНС. Вставочные нейроны образуют тормозные синапсы на дендритах и телах мотонейронов, нервных клетках мозгового ствола, гиппокампа и коры. Выделяемый здесь медиатор (глицин или гамма-аминомасляная кислота) гиперполяризует постсинаптическую мембрану, т. е. увеличивает мембранный потенциал этой области. Эта гиперполяризация получила название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Временное течение ТПСП почти совпадает с временным течением ВПСП (рис. 2.6). Амплитуда ТПСП (от 1 до 5 мВ) носит градуальный характер. С увеличением афферентного залпа амплитуда ТПСП возрастает.

Действие тормозного медиатора при постсинаптическом торможении связано с увеличением проницаемости постсинаптической мембраны мотонейрона для ионов калия и хлора. Действие глицина на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны сопровождается увеличением ее проницаемости для ионов хлора. Ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается ТПСП.

 

 

Рис. 2.6. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП) постсинаптические потенциалы

 

При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки.

Эффективность тормозных синапсов во многом зависит от их локализации на поверхности клетки. Тормозной эффект тем более значителен, чем ближе тормозной синапс расположен к месту генерации потенциала действия. Вследствие этого тормозные синапсы локализованы главным образом на теле нервных клеток вблизи триггерной зоны аксонного холмика.

При активации нескольких тормозных синапсов происходит суммация ТПСП, и мембранный потенциал всего мотонейрона увеличивается. Гиперполяризация мотонейрона может развиваться и вследствие временной суммации ТПСП.

Если на фоне гиперполяризации мотонейрона, вызванной суммацией ТПСП, к клетке приходят возбуждения и возникают ВПСП, то деполяризующее действие ВПСП может оказаться недостаточным для достижения критического уровня деполяризации мотонейрона и его возбуждения. Таким образом, конечный эффект – возбуждение или торможение будет зависеть от преобладающего действия возбуждающих или тормозных синапсов.

Существует несколько разновидностей постсинаптического торможения: прямое, или реципрокное, торможение и возвратное, или антидромное, торможение в спинном мозгу.

Понятие реципрокного торможения было предложено Ч. Шерригтоном для объяснения работы мышц-антагонистов. Современное представление об этом способе постсинаптического торможения было разработано Дж. Экклсом (1952 г.).

Импульсы, идущие по афферентным волокнам, отходящим от мышечных веретен (рецепторов растяжения), возбуждают рецепторы своей мышцы (т. е. мышцы, от которой отходят афферентные волокна) и одновременно через тормозные вставочные нейроны тормозят мотонейроны мышцы-антагониста. Такие же отношения создаются между одноименными мышцами симметричных конечностей (рис. 2.7).

Возвратное постсинаптическое торможение осуществляется клетками Реншоу (тормозной медиатор-глицин). Аксоны мотонейронов, идущие к мышцам, дают возвратную веточку в спинном мозгу, которая оканчивается на клетках Реншоу. Аксон клетки Реншоу образует тормозные синапсы на теле мотонейрона. Таким образом, мотонейрон при своем возбуждении стимулирует клетку Реншоу, которая тормозит этот же мотонейрон. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге.

 

А

 

Б

 

1

Рис. 2.7. А – разновидности постсинаптического торможения: 1 - параллельное; 2 - возвратное; 3 - латеральное; 4 - прямое. Б – прямой тормозной путь и реципрокные отношения между мышцами-сгибателями и разгибателями: а - дуга сгибательного (защитного) рефлекса; б - дуга перекрестного разгибательного рефлекса; в - коленные суставы с мышцами; г - сегмент спинного мозга; 1 - раздражение кожных рецепторов; 2 - афферентный путь (^); 3 - эфферентные пути от a-мотонейронов центров сгибания (v) и разгибания (Р).

Вставочные нейроны: тормозные                    ,

                                      возбуждающие                   .

 

Постсинаптическое торможение мотонейронов спинного мозга может быть вызвано нисходящими влияниями от различных уровней головного мозга (кора больших полушарий, средний мозг, мозжечок и др.). Примером такого вида постсинаптического торможения спинномозговых рефлексов может служить феномен Сеченовского торможения. Стимуляция клеток ретикулярной формации промежуточного мозга приводит к возбуждению тормозных вставочных нейронов спинного мозга и торможению мотонейронов.

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение обнаружено в различных отделах ЦНС. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и в спинном мозге. Так же, как и постсинаптическое, пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставочных нейронов. В случае пресинаптического торможения вставочные тормозные нейроны образуют синапсы на возбуждающих пресинаптических окончаниях (аксо-аксональные синапсы). Вставочные нейроны с тормозным пресинаптическим действием обнаружены в спинном мозгу, а их синапсы – на окончаниях первичных афферентных волокон (рис. 2.8).

 

Рис. 2.8. Пресинаптическое торможение (схема организации синапсов, участвующих в пресинаптическом торможении)

 

Тормозной медиатор (ГАМК), выделяемый вставочными нейронами, деполяризует мембрану пресинаптического окончания (деполяризационный ТПСП). В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, в результате чего уменьшается или прекращается выделение пресинаптическими окончаниями афферентного нейрона возбуждающего медиатора. Это, в свою очередь, проявляется в подавлении ВПСП и, следовательно, в прекращении поступления на мотонейрон возбуждающих сигналов по определенным афферентным волокнам. Таким образом, пресинаптическое торможение ограничивает и регулирует афферентацию мотонейрона.

Причиной деполяризации является повышение проницаемости мембраны пресинаптических терминалей для ионов СГ, которые начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Направление тока СГ наружу при обычной его внутриклеточной концентрации определяется высоким уровнем МПП. При низкой МПП и обычной внутренней концентрации СГ открытие хлорных каналов приводит к току СГ внутрь клетки и развитию гиперполяризационного ТПСП.

Деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть также при повышении концентрации К⁺ в межклеточном пространстве, в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток.

Торможение является важным фактором, обеспечивающим координационную деятельность ЦНС, играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации, выполняет охранительную роль. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, например при выключении пресинаптического торможения бикукулином, антагонистом ГАМК.