2.5. Свойства нервных центров

 

Нервный центр – это совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции той или иной функции. Функционирование ЦНС в целом осуществляется благодаря деятельности значительного числа таких центров, представляющих собой ансамбль нервных клеток, объединенных с помощью синаптических контактов и отличающихся многообразием и сложностью связей.

Группы нейронов, регулирующих одну и ту же функцию, могут располагаться в разных отделах центральной нервной системы. Например, двигательную активность речевых мышц языка и губ, мышц гортани обеспечивают нервные клетки, расположенные в продолговатом, среднем мозге, в коре больших полушарий.

Одни и те же нейроны головного и спинного мозга могут участвовать в регуляции разных функций. Например, клетки центра глотания участвуют в регуляции не только акта глотания, но и акта рвоты.

В соответствии с выполняемой функцией можно выделить: чувствительные центры, центры вегетативных функций, двигательные центры, центры психических функций и т. д.

О месте нахождения центров судят по эффектам раздражения отдельных участков центральной нервной системы, нарушению функции после удаления тех или иных отделов мозга на разных его уровнях.  

Свойства нервных центров зависят от строения и механизмов передачи возбуждения в синапсах. К основным свойствам нервных центров относятся:

1) Инерционность – сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение после прекращения афферентной импульсации. Причины инерционности следующие:

а) суммация возбуждения в ЦНС (пространственная и временная);

б) последействие – продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям. Последействие вызывает ряд причин: а) длительное существование ВПСП (полисинаптического или высокоамплитудного); б) многократное появление следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС; в) циркуляция возбуждения по замкнутым цепям.

2) Трансформация ритма возбуждения. Нервные центры способны изменять ритм приходящих к ним импульсов. Трансформация ритма возбуждения возможна в сторону как увеличения, так и уменьшения. Уменьшение числа импульсов в нервном центре происходит в результате снижения его возбудимости за счет пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов.

Трансформация частых ритмических раздражений связана с низкой лабильностью синапса. При частом ритме постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и увеличению периода абсолютной рефрактерности.

Причиной трансформации ритма может быть также вмешательство вставочных тормозных нейронов, блокирующих частый ритм еще на пути к синапсу.

Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация и последействие.

3) Фоновая активность (тонус). Фоновую активность нервных центров создают нейроны ЦНС со спонтанной активностью (пейсмекеры, или водители ритма), гуморальные влияния биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), афферентная импульсация от различных рефлексогенных зон, суммация миниатюрных потенциалов, циркуляция возбуждения в ЦНС. Фоновая активность нервных центров обеспечивает некоторый исходный уровень деятельного состояния центра и эффекторов, расширяет функциональные возможности его нейронов, придает гибкость и пластичность нервной системе.

Нейроны со спонтанной, или ауторитмической, активностью генерируют эндогенные пейсмекерные потенциалы, представляющие синусоидальные колебания частотой 0,1–10 Гц и амплитудой 5–10 мВ. Пейсмекерные потенциалы модулируют уровень мембранного потенциала. В отсутствие внешнего источника возбуждения синусоидальные эндогенные потенциалы периодически достигают порога генерации ПД, что и определяет появление у них ритмических спайковых разрядов. Пейсмекерный механизм, являясь эндогенным по происхождению, может активироваться и инактивироваться на длительное время в результате афферентных воздействий на нейрон.

Пейсмекерный потенциал является компактным способом передачи внутринейронной генетической информации. Приводя к генерации ПД, он обеспечивает возможность выхода эндогенных сигналов на другие нейроны, в том числе и эффекторные, обеспечивающие реакцию (Т. Буллок, 1984). Тот факт, что генетическая программа включает звено управления пейсмекерным потенциалом, позволяет нейрону реализовать последовательность своих генетических программ.

Вместе с тем пейсмекерный потенциал может в той или иной степени подвергаться синаптическим влияниям, что позволяет интегрировать генетические программы с текущей активностью, обеспечивая гибкое управление последовательными программами. Пластические изменения пейсмекерного потенциала еще больше расширяют возможность приспособления наследственно фиксированных форм к потребностям организма. Пластические изменения развиваются в этом случае не в геноме, а на пути выхода наследственной программы на реализацию (на уровне генерации ПД).

4) Чувствительность к изменениям внутренней среды. Нейроны ЦНС чувствительны к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, температуры, действию фармакологических препаратов. При снижении содержания глюкозы до 50 % от нормы могут возникнуть судороги. Мозг чрезвычайно чувствителен к недостатку кислорода в крови. Прекращение кровотока на 8–12 мин. вызывает необратимые нарушения в деятельности мозга, гибели нейронов, в первую очередь корковых, что ведет к тяжелым последствиям.

Нервные центры чувствительны к воздействию некоторых фармакологических агентов.

5) Пластичность нервных центров. Пластичность нервных центров проявляется в способности нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие.

1. Синаптическое облегчение – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Главной причиной возникновения синаптического облегчения является накопление ионов кальция в пресинаптических окончаниях, увеличение высвобождения медиатора и возрастание ВПСП.

Синаптическое облегчение создает предпосылки для улучшения процесса переработки информации на нейронах нервных центров. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Образование временных связей, обеспечивающих образование условных рефлексов. Этому способствуют синаптическое облегчение и доминантное состояние двух центров.

3. Доминанта – образование стойкого господствующего очага возбуждения в ЦНС, подчиняющего себе функции других нервных центров. На базе доминантного очага возбуждения формируется конкретная приспособительная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии.

4. Синаптическая депрессия (утомление центра). Утомляемость нервных центров связана с расходованием медиатора при длительной активации синапса, а также накоплением метаболитов и закислением среды.

5. Компенсация нарушенных функций. После повреждения нервных центров возможна компенсация нарушенных функций. Об этом свидетельствуют клинические наблюдения за больными с нарушением тех или иных функций. Так, при повреждении центров регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц.