Тема 3. ОНТОГЕНЕЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМ
План:
1. Эмбриогенез органов пищеварительной
системы. Источники, закладка и развитие пищеварительного тракта (ПВТ)
2. Закладка и развитие печени и поджелудочной железы
3. Развитие и смена зубов у ребенка
4. Возрастные особенности пищеварительной системы человека
5. Онтогенез дыхательной системы
6. Пороки развития легких
1.
Эмбриогенез органов пищеварительной
системы. Источники, закладка
и развитие пищеварительного тракта (ПВТ)
Отделы и органы пищеварительной системы в
эмбриогенезе развиваются из всех 3 зародышевых листков: эктодермы (эпителий
ротовой и анальной ямок или бухт), энтодермы (эпителий первичной кишки или кишечной
трубки) и мезодермы (собственная пластинка слизистой, подслизистая основа, мышечная,
соединительнотканная и серозная оболочки).
В конце 3-ей недели внутриутробного
развития из энтодермы образуется трубка – первичная кишка, замкнутая на
переднем и заднем концах. В конце 4-й недели внутриутробного развития на
головном и каудальном концах эмбриона появляются углубления, которые
соответственно называются ротовой и заднепроходной (анальной) бухтами (ямками).
Образовавшиеся углубления отделяются от первичной кишки глоточной и анальной
мембранами, состоящими из двух слоев: наружного – эктодермального и внутреннего
– энтодермального.
В первичной кишке выделяют глоточную и туловищную кишку. Границей между
ними является выпячивание – закладка органов дыхания. В туловищной кишке в свою
очередь выделяют три части: переднюю, среднюю и заднюю. Из различных отделов
первичной кишки формируются следующие образования:
1. Из
глоточной кишки – задняя часть
полости рта, язык, слюнные железы, небные миндалины, железы – производные
эпителия глоточных карманов (щитовидная, околощитовидные, вилочковая).
2. Из передней
кишки –пищевод и желудок.
3. Из
средней кишки – тонкая кишка,
печень и поджелудочная железа
4. Из
задней кишки – слепая кишка и
червеобразный отросток, восходящая ободочная, нисходящая ободочная, сигмовидная
ободочная и прямая кишка.
Итак, в конце 3-й недели эмбрионального
развития плоский 3-х листковый зародыш человека сворачивается в трубку, т.е.
формируется тело. На этом этапе энтодерма, висцеральный листок спланхнотомов и
мезенхима между ними сворачиваясь в трубку образуют первичную кишку (I кишку) –
это замкнутая в краниальном и каудальном конце полая трубка, выстланная снутри
энтодермой, снаружи – висцеральным листком спланхнотомов, слоем мезенхимы между
ними. В переднем отделе зародыша эктодермавпячиваясь навстречу краниальному
слепому концу I кишки образует I ротовую бухту, в каудальном конце зародыша
эктодерма впячиваясь навстречу другому слепому концу I кишки образует анальную
бухту. Просвет I кишки от полостей этих бухт отграничен соответственно
глоточной и анальной мембраной.
Энтодерма переднего отдела замкнутой I
кишки состоит из клеточного материала бывшей прехордальной пластинки эпибласта,
остальные участки энтодермы I кишки – материал гипобласта. В заднем отделе I
кишки образуется слепое выпячивание – формируется аллантоис (“мочевой мешок”),
являющийся рудиментарным провизорным органом эмбриона человека. Глоточная и
анальная мембраны в последующем прорываются и ПВТ становится проточной.
В отношении вопроса, какому уровню ПВТ у
взрослого соответствует линия перехода эктодермы ротовой бухты в материал
прехордальной пластинки у исследователей единого мнения нет, существуют 2 точки
зрения:
1. эта граница проходит по линии зубов;
2. граница проходит в области заднего
отдела ротовой полости.
Трудность определения этой границы
объясняется тем, что в дефинитовном организме эпителии (и их производные),
развивающиеся из эктодермы ротовой бухты и прехордальной пластинки
морфологически не отличаются друг от друга, так как их источники являются
частями единого эпибласта и, следовательно, не чужеродны друг к другу.
Граница между эпителиями, развивающегося
из материала прехордальной пластинки и из материала гипобласта четко
прослеживается и соответствует линии перехода многослойного плоского
неороговевающего эпителия пищевода в эпителий желудка.
Из
эктодермы ротовой бухты образуется
эпителий предверья ротовой полости (согласно 2-ой точки зрения – и эпителий
переднего и среднего отдела ротовой полости и его производные: эмаль зубов,
крупные и мелкие слюнные железы ротовой полости, аденогипофиз),
из
энтодермы переднего отдела I кишки
(материал прехордальной пластинки) – эпителий ротовой полости и его производные
(см. выше), эпителий глотки и пищевода, эпителий дыхательной системы (трахеи,
бронхиального дерева и респираторного отдела дыхательной системы);
из
остальной части энтодермы (материал
гипобласта) образуется эпителий и железы желудка и кишечника, эпителий печени и
поджелудочной железы;
из
эктодермы анальной бухты образуется
многослойный плоский неороговевающий эпителий и эпителий желез анального отдела
прямой кишки.
Из
мезенхимы I кишки образуется рыхлая
волокнистая соединительная ткань собственной пластинки слизистой, подслизистой
основы, адвинтициальной оболочки и прослойки рыхлой соединительная ткань
мышечной оболочки, а также гладкая мышечная ткань (мышечная пластинка слизистой
и мышечная оболочка).
Из
висцерального листка спланхнотомов I кишки образуется серозный (брюшинный) покров желудка, кишечника, печени и
частично поджелудочной железы.
Печень
и поджелудочная железа закладываются
как выпячивание стенки I кишки, т. е. тоже из энтодермы, мезенхимы и
висцерального листка спланхнотомов.
Из
энтодермы образуются гепатоциты,
эпителий желчевыводящих путей и желчного пузыря, панкретоциты и эпителий
выводных путей поджелудочной железы, клетки островков Лангерганса; из мезенхимы образуются соединительнотканные
элементы и гладкая мышечная ткань, а из
висцерального листка спланхнотомов – брюшинный покров этих органов.
Энтодерма
аллантоиса участвует при развитии
переходного эпителия мочевого пузыря.
2.
Закладка и развитие печени и
поджелудочной железы
Печень. Эпителий печени
происходит из кишечной энтодермы, соединительная ткань и
кровеносные сосуды – из мезенхимы.
Печень
закладывается на 3 нед внутриутробного развития путем выпячивания эпителиальной
выстилки 12-перстной кишки. Растущая закладка образует печеночную бухту (дивертикул),
где дифференцируются эпителиальные балки и зачатки желчных протоков. На 6 нед
выявляются просветы секреторных отделов печени - желчные капилляры. Каудальная
часть дивертикула, не образуя эпителиальных тяжей, растет как полый орган,
формируя желчный пузырь и проток. Кроветворение в печени начинается на 5–6 нед и достигает максимума к 5 мес,
идет экстраваскулярно по ходу капилляров, врастающих вместе с мезенхимой между
печеночных балок. Соединительная ткань эмбриональной печени выражена слабо.
Звездчатые ретикулоэндотелиоциты в процессе внутриутробного развития появляются
рано и выделяются высокой фагоцитарной активностью. Во внутриутробном развитии
печень не имеет дольчатого строения, а капилляры – радиального направления (рис.1).
|
|
В
гепатоцитах увеличивается количество митохондрий и микротелец, интенсивно образуется
гранулярная эндоплазматическая сеть. Параллельно имеет место глубокая химическая
перестройка: меняется активность многих ферментов, окислительно-восстановительный
режим клеток, появляется и нарастает синтез гликогена. Эти изменения в конце
внутриутробного развития свидетельствуют о дифференцировке тканевых
компонентов печени и отражают сложный процесс подготовки к резкому изменению
ее функций после рождения. По сравнению
со взрослым в печени новорожденного более сильно развит сосудистый компонент,
часто существуют дополнительные печеночные артерии, диаметры сосудов системы
воротной вены и печеночной артерии равны. Значительная перестройка сосудов
связана с завершением кроветворной функции органа. У доношенного новорожденного
в периваскулярных пространствах наблюдаются единичные или скопления из 3–4 кроветворных клеток. Обнаружение в
печени более значительных очагов кроветворения является одним из признаков
незрелости новорожденного. Соединительная ткань печени новорожденного развита
слабо: фиброзная капсула тонкая, содержит нежные коллагеновые и небольшое
количество тонких эластических волокон, дольки определяются нечетко. В них
нет радиального расположения печеночных пластинок, которые вплоть до конца 1
года жизни имеют извилистый ход. После рождения постепенно устанавливается
радиальное расположение капилляров внутри формирующихся печеночных пластинок.
С развитием междольковой соединительной ткани к концу 1 года после рождения
выявляется дольчатое строение, которое четко морфологически устанавливается у
детей лишь к 4–5 году. Формирование
дефинитивной структуры органа заканчивается в основном к 10 годам. |
Поджелудочная
железа. Эпителий поджелудочной железы [ПЖ] развивается из
энтодермы первичной кишки, строма и кровеносные сосуды – из мезенхимы. Зачаток железы появляется у эмбриона человека на 3
нед как выпячивание стенки 12-перстной кишки и представляет систему ветвящихся
тяжей и трубочек со слепыми концами (рис. 2).
|
|
Рис.2. Этапы структурной и функциональной дифференцировки
поджелудочной железы (зачернены первичные островки эндокринной части) |
Экзокринный отдел. Первые ацинусы появляются у плодов 10–11 нед. Ветвление и разрастание мелких
протоков, новообразование концевых отделов продолжаются с различной скоростью
на протяжении всего периода внутриутробного развития. С 18–19 нед наблюдается активное выделение белково-слизистого секрета,
участвующего в регуляции собственного пищеварения плода, возникающего на 11 нед
внутриутробного развития (заглатываемые плодом околоплодные воды
рассматриваются как питательное вещество). У плода 5–6 мес отчетливо проявляется дольчатый характер строения железы,
цитоплазма секреторных клеток дифференцируется на две зоны: базальную (базофильную)
и апикальную (ацидофильную), а с 6 мес выявляются гранулы, подобные
"зрелому" зимогену.
Эндокринный отдел. Первые эндокриноциты появляются у 8 нед зародыша
в составе первичных эпителиальных трубок (протоков). Затем они выселяются в
виде первичных островков и обособляются от экзокринной ткани. К 11–13 нед в эндокриноцитах появляются
специфически окрашивающиеся гранулы: дифференцируются α- и β-клетки.
Эндокринный аппарат ПЖ плода 4,5 мес составляет 3,7% общей массы органа. Вторая
половина беременности характеризуется бурным развитием островкового аппарата,
который у плода 5-6 мес составляет 5,4–8%
массы ПЖ и является активно действующей железой, тогда как функциональное
становление экзокринной ткани –
процесс более длительный, завершающийся лишь в постнатальном развитии.
Формирование
структурно-функциональных элементов ПЖ, активное нарастание массы железистой
паренхимы прогрессивно изменяют соотношение между СТ и эпителием. У эмбриона 6
нед эпителиальная ткань составляет 50%, а плода 12 нед – 70% массы органа. Сосудистая система формируется к 7 мес
внутриутробного развития; однако структурно-функциональная организация ПЖ еще
не завершена: дольчатость выражена, но дифференцированы лишь их периферические
отделы, а центральные заняты соединительной тканью. Ацинусы в дольках расположены
рыхло. На периферии долек, особенно в субкапсулярной зоне, продолжается
активное новообразование эндокринных островков и ацинусов, постепенно
вытесняющих соединительную ткань.
У
новорожденных апикальная часть экзокриноцитов заполнена гранулами с секретом.
Ультраструктура ацинарных клеток новорожденных значительно отличается от дефинитивных:
слабо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, признаки активного выделения
секрета отсутствуют. Как следствие этого на уровне световой микроскопии полярность
(дифференцировка на гомогенную и зимогенную зоны) железистых клеток выражена
слабо (рис.3).
|
|
Процесс новообразования
островков из эпителия выводных протоков и центроацинозных клеток продолжается
в течение 1 года жизни ребенка. Особенно он интенсивен на 1 нед и постепенно
стихает к 6 мес . К 1,5–2 мес содержание
эндокринной ткани достигает 5,8–6,1%,
а к концу 1 года – 2,5–3% общей массы органа. У новорожденных
развитию островкового аппарата ПЖ способствует появление нового стимула – пищевой глюкозы, являющейся
химическим сигналом для синтеза инсулина в β-клетках. В 6 мес после рождения
количество β-клеток возрастает с 50% у новорожденных до 70%, содержание α-клеток
остается тем же (около 20%); число клеток, секретирующих соматотропин,
уменьшается с 30 до 15%. После начала кормления эти процессы активируются.
Образующиеся в постнатальном развитии новые ацинусы состоят из более крупных
клеток, чем во во внутриутробном периоде. Активность ферментов ПЖ на 1 году
жизни низкая. Поэтому ребенок в этом возрасте должен получать те углеводы,
для которых у него есть пищеварительные ферменты: это молочный сахар - лактоза.
|
Лишь после 7
лет активность ферментов резко возрастает, а в 13–16 лет может даже превосходить их активность у взрослого.
Перестройке
подвергается соединительная ткань ПЖ, удельный вес которой с возрастом
прогрессивно снижается. Продолжается дифференцировка нервных элементов ПЖ при
значительном снижении количества нервных пучков и кровеносных сосудов на единицу
площади. В раннем постнатальном развитии наблюдаются два периода усиленного развития
ПЖ (в 6,5 мес и 5–6 лет), к 13–15 годам железа по весу и размерам не
отличается от таковой у взрослых.
3.
Развитие и смена зубов у ребенка
В
течение жизни развивается два различных набора зубов (ЗБ). Первая смена служит
в детстве, а зубы, образующие эту генерацию, называются молочными. Они
постепенно выпадают и замещаются постоянными ЗБ, которые остаются у человека в
оставшуюся часть жизни.
В первой смене
насчитывается 20 ЗБ: по 10 в верхней и в нижней челюсти. Они прорезываются
приблизительно в возрасте двух лет. Этот набор ЗБ служит ребенку в течение последующих
4 лет, после чего молочные ЗБ выпадают и заменяются постоянными. Период смены
молочных ЗБ продолжается приблизительно от 6 до 12 лет. Набор постоянных ЗБ
состоит из 32–16 верхних и 16 нижних.
По форме они сходны с молочными, но имеют более крупные размеры. В образовании
ЗБ участвуют два зародышевых листка. Эмаль развивается из эктодермы, дентин,
цемент и пульпа - из мезенхимы.
Развитие молочных зубов включает несколько периодов:
|
Рис.4. Закладка зачатка молочного зуба. 1 – эпителий ротовой полости, 2 – зубная пластинка, 3 – эмалевый орган, 4 – зубной сосочек |
·
Закладка и образование зубных зачатков (ранняя стадия развития) – начало 6–7 нед
внутриутробного развития (рис.4). Начинается
с погружения эпителия ротовой полости в подлежащую мезенхиму в виде плотного
тяжа (зубной пластинки). На зубной пластинке появляются мелкие эпителиальные
выпячивания называемые зубными зачатками, из которых (10 снизу и 10 сверху) будет
развиваться молочный ЗБ. По мере роста зубной пластинки каждый зубной зачаток
увеличивается в размере, глубже внедряется в мезенхиму и принимает форму перевернутой
чаши. Эта структура образует эмалевый орган, а нижележащая мезенхима, заполняющая
полость чаши, называется зубным сосочком. ·
Дифференцировка зубных зачатков – 3 мес внутриутробного развития. Эмалевый
орган увеличивается в размерах, изменяет форму и постепенно отделяется от
зубной пластинки. Клетки зубного зачатка активно пролиферируют и дифференцируются
на внутренние, наружные и промежуточные. Внутренний эпителий состоит из высоких
призматических клеток, образующих эмаль, отсюда их название – энамелобласты (enameloblasti). Наружный эпителий в
процессе роста эмалевого органа уплощается, при прорезывании ЗБ он сливается
с эпителием десны и в дальнейшем разрушается. Промежуточный эмалевый эпителий
приобретает звездчатую форму из-за накопления между клетками жидкости и
образует пульпу эмалевого органа, в дальнейшем пульпа принимает участие в
образовании кутикулы (тонкой и плотной оболочки) эмали. Мезенхима, окружающая
закладку ЗБ и зубной сосочек, уплотняется и образует зубной мешочек. В началу
5 мес эмалевый орган утрачивает непосредственную связь с эпителием ротовой полости,
хотя остатки зубной пластинки могут длительно сохраняться (иногда из них
развиваются кисты). Незадолго перед этим клетки зубной пластинки формируют
второй эпителиальный зачаток, из которого будет развиваться постоянный ЗБ. |
|
|
|
Гистогенез тканей зуба. Начинается с конца 4 мес, когда образуются
важнейшие ткани: дентин, эмаль и пульпа (рис. 5). Цемент формируется только
через 4–5 мес после рождения при
развитии корней. Таким образом, во внутриутробном развитии происходит развитие
только коронок молочных ЗБ.
В ходе отложения эмали и дентина определяется форма будущей коронки ЗБ.
Незрелые энамелобласты размножаются и мигрируют в подлежащую мезенхиму, образуя
структуру в виде трубки - эпителиальное корневое влагалище. Оно стимулирует
дифференцировку одонтобластов и образование дентина корня. На наружной
поверхности дентина из мезенхимы зубного мешочка незадолго до прорезывания ЗБ
появляются цементобласты. Они выделяют коллагеновые волокна и
межклеточное вещество, образуя цемент. Из наружного слоя
соединительнотканного зубного мешочка формируется зубная связка (периодонт).
|
Рис. 5. Гистогенез тканей зуба: 1- дентин,
2 - одонтобласты, 3 - пульпа
зуба, 4 – энамелобласты, 5 - эмаль |
Источником развития дентина являются одонтобласты
(дентинобласты) –
поверхностные клетки пульпы, производные мезенхимы. Верхушка дентинобластов
имеет отростки, выделяющие органические вещества фибриллярной структуры - матрицу
дентина – предентин. С конца 5 мес в
предентине откладываются соли кальция и фосфора, формируется окончательный дентин. Источником
образования эмали являются внутренние клетки эмалевого (зубного)
органа – энамелобласты.
Отростки энамелобластов выделяют органическую основу эмали - эмалевые призмы,
которые затем обызвествляются. Образование дентина и эмали отличается от
остеогенеза тем, что клетки не замуровываются в межклеточное вещество, а
отодвигаются: энамелобласты –
наружу, одонтобласты –
внутрь. |
За счет роста и развития корня коронка выталкивается вверх, через слизистую
оболочку (рис.6).
Развитие корня –
важнейший фактор прорезывания ЗБ. Вторым фактором является рост пульпы,
приводящий к повышению давления внутри зубного зачатка и выталкиванию
последнего за счет "реактивной" силы через каналы ЗБ. Кроме того, на
дне зубной альвеолы происходит дополнительное отложение костной ткани слоями.
Сочетание этих механизмов приводит к прорезыванию зубов.
|
|
Закладка постоянных зубов происходит в
начале 5 мес внутриутробного развития. Зачаток постоянного ЗБ находится
позади зачатка молочного. Когда прорезываются молочные ЗБ в зачатках
постоянных происходит образование эмали и дентина. В процессе замены рост постоянного
ЗБ и давление его эмали на корень молочного приводит к рассасыванию остеокластами
более мягкой ткани –
дентина молочного зуба. Последний выталкивается и заменяется постоянным.
|
4.
Возрастные особенности пищеварительной системы
Особенности пищеварительной
системы детей
Чем моложе ребенок тем:
1.
меньше размеры и
объемы всех отделов желудочно-кишечного тракта (прием пищи в небольших
количествах, но часто);
2.
менее выражены
процессы, происходящие в ротовой полости (дробление, смачивание и образование
пищевого комка);
3.
менее выражена
синхронность функции надгортанника, то есть при глотании плотно закрывается
вход в дыхательное горло и наоборот – это приводит к тому, что дети чаще попереживаются
и пища попадает в дыхательные пути, а воздух в пищевод;
4.
у него
функционируют молочные зубы, отличающиеся хрупкостью, способностью изъязвления и
образования кариеса;
5.
соотношение длины
кишечника к длине туловища больше (у взрослого 1:2,5), у ребенка (1:3,5:4);
6.
менее
переваривающая сила соков желудка и двенадцатиперстной кишки;
7.
меньшим
бактерицидным свойством обладает желудочный сок;
8.
менее выражена
способность к расщеплению и всасыванию пищевых продуктов;
9.
менее активно
осуществляются процессы всасывания воды и солей в толстом кишечнике, что может
легко привести к нарушению постоянства внутренней среды;
10.
меньше количество
кишечных бактерий, которые участвуют в утилизации пищевых продуктов;
11.
менее выражена
функция печени и выделение ферментов поджелудочной железы.
Особенности пищеварения
при старении
В пожилом и старческом возрасте
замедляются пролиферация и созревание эпителия пищеварительной, снижается
синтез ферментов, вследствие чего ухудшается гидролиз питательных веществ.
Уменьшаются проницаемость и транспортная активность мембран, нарушаются также
нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности органов пищеварения.
Изменения в полости рта связаны с
патологией зубов, вследствие чего снижается эффективность жевания, уменьшается
количество вкусовых луковиц, следовательно, вкусовая чувствительность, особенно
на сладкое. Уменьшается секреция слюны, поэтому чаще наблюдается сухость
слизистой оболочки рта. Нарушается глотание, ибо сила мышц глотки уменьшается.
Становится меньше количество желудочного сока, падает концентрация в нем
пепсиногена и особенно соляной кислоты. Это объясняется снижением количества
париетальных и главных клеток вследствие атрофии слизистой. Изменения
двигательной активности желудка вызывают снижение тонуса и трофики мышц, а
также перистальтики.
Происходят атрофические изменения и в
поджелудочной железе: снижается ее секреторная функция, сначала становится
меньше ферментов, особенно протеаз и липаз, а затем – бикарбонатов. Снижается масса печени, а значит и продукция желчи.
В желчи становится меньше желчных кислой, фосфолипидов, но больше холестерина.
Хуже сокращается желчный пузырь, становится асинхронной деятельность сфинктеров
желчевыводящих путей.
Уменьшаются толщина слизистой оболочки тонкой кишки, количество энтероцитов,
ворсинок, ухудшаются пролиферативные процессы в этой оболочке.
Нарушается выделение ферментов, особенно
липаз. Поэтому в пожилом и старческом возрасте хуже усваиваются молоко, жиры.
Пациенты такого возраста предпочитают сладости. С возрастом нарушается процесс
всасывания белков, жиров, в меньшей степени – углеводов. Снижается тонус тонкой кишки, замедляются перистальтика и
эвакуация кишечного содержимого, чаще бывает запор. В толстой кишке увеличивается
количество микроорганизмов, меняется их состав – повышается количество гнилостных форм и уменьшается число
молочнокислых.
Процесс изменений, происходящих в ПВТ у по жилых людей, наиболее сильно выражен в
ротовой полости: сохранившиеся зубы имеют желтоватый оттенок, они частично стерты,
объем ротовой полости уменьшается, исчезают нитевидные сосочки язка,
атрофируется мимическая и жевательная мускулатура. Кости лицевого черепа
уменьшаются в размерах, причем верхняя челюсть уменьшается в гораздо большей
степени, чем нижняя. Это ведет к изменению черт лица, к нарушению прикуса и
противостояния зубов, затруднению откусывания и жевания. С возрастом
уменьшается выделение слюны, поэтому у старых людей часто появляется
сухость во рту и трещины языка и кожи губ.
По мере
старения пищевод несколько удлиняется и искривляется за счет кифоза
грудной клетки. Во всех слоях стенки пищевода выявляются атрофические
изменения, уменьшается количество секреторных клеток, мышечные волокна частично
замещаются соединительной тканью. Атрофический процесс в большей степени
поражает нижние отделы пищевода, и иногда это может привести к нарушению
прохождения пищи в желудок.
Процесс
старения приводит к изменению практически всех слоев стенок желудка.
Изменяется слизистая оболочка, уменьшается количество мышечных волокон и
секреторных клеток. Частично нарушается иннервация желудочно-кишечного тракта.
Общая длина
кишечника с возрастом увеличивается, чаще происходит удлинение отдельных
участков толстой кишки. В стенках кишечника происходят атрофические изменения,
приводящие к изменению мембранного пищеварения. В результате нарушается
всасывание белков, жиров и углеводов. Микрофлора кишечника с возрастом тоже
изменяется: увеличивается количество бактерий: гнилостной группы, уменьшается
количество молочнокислых микроорганизмов. Это способствует увеличению
количества выделяемых микробами эндотоксинов, в результате чего нарушается
функциональная деятельность кишечника.
С возрастом происходит
уменьшение массы печени, печеночные клетки частично замещаются клетками
соединительной ткани, что приводит к нарушению белкового, жирового и углеводного
обменов. Антитоксическая функция печени значительно снижается.
Желчный пузырь
у пожилых людей удлиняется и увеличивается в объеме за счет снижения тонуса
мускулатуры. При этом двигательная активность пузыря снижается, что способствует
застою желчи в нем и образованию камней.
Поджелудочная
железа начинает изменяться у каждого человека уже в 40-45летнем возрасте.
Гибнут клетки, продуцирующие секрет, и вместо них появляется соединительная
ткань. В сохранившихся ацинозных клетках уменьшается количество секреторных
гранул, что сопровождается понижением секреции панкреатического сока, трипсина,
амилазы, липазы. Однако, если пожилой человек «сохраняет форму» и не имеет
избыточного веса, поджелудочная железа справляется
со своими обязанностями. Если же человек страдает ожирением, то проявляется несостоятельность
поджелудочной железы.
Существенную роль в нарушении функции
пищеварительной системы имеет ухудшение кровоснабжения ее органов, которое
наблюдается у пожилых людей. Указанные изменения надо учитывать при составлении
рациона питания для людей пожилого и старческого возраста.
Торможение развития
заболеваний ПВТ.
Существует много рекомендаций, которые,
в какой-то степени тормозят развитие заболеваний ПВТ. Вот некоторые из них:
1. Нельзя
принимать пищу и пить одновременно, нельзя запивать водой любую пищу.
Получается, что мы просто «смываем» пищу, находящуюся во рту, вместо того чтобы
ее жевать. Это не только нарушает естественный процесс пищеварения, но и
отрицательно сказывается на наших зубах и жевательных мышцах. Необходимо
развести во времени прием пищи и воды. Разница между приемом твердой пиши
и жидкости должна составлять 1-1,5 часа. При нарушении этого правила пища не
успевает пропитаться слюной и не обрабатывается ее ферментами, а те ферменты,
что успевают попасть в пищевой комок, «размыты» водой и сила их гораздо слабее.
2. Необходимо
разные по своим свойствам продукты питания принимать в разное время.
Нужно развести во времени прием таких продуктов, как мясо, углеводы, жиры, продукты,
содержащие крахмал. Дело в том, что различные продукты имеют различные условия
и время переваривания.
Нельзя есть
картофель с другими крахмалосодержащими продуктами питания, такими как хлеб,
сахар, мед. Это приводит к повышенному метеоризму, брожению, запорам и другим
неприятным последствиям. Картофель лучше есть с зеленью, в этом случае калий,
содержащийся в нем, легче усваивается организмом. Картофель без зелени — это
балласт, который долго находится в кишечнике и отравляет организм продуктами
полураспада.
3. Хорошо
пережеванная пища, съеденная при нормально возникшем чувстве голода, — это не
сухомятка» а здоровое питание, предупреждающее развитие многих заболеваний ПВТ.Тщательным
пережевыванием мы добиваемся следующего:
а) измельченная
и пропитанная слюной пища лучше усваивается организмом и дает больше
питательных и меньше балластных веществ;
б) при
длительной работе жевательных мышц лицевая часть черепа лучше снабжается
кровью, а это ведет к удалению и подавлению инфекции ротовой полости и миндалин;
в) органы
пищеварения работают в удобном для них режиме, а это значит, что даже в
неблагоприятной ситуации возникнет меньше болезненных явлений;
г) из-за
увеличения времени на еду происходит более полное удовлетворение чувства
голода, и пищи съедается, обычно, гораздо меньше.
4. Есть простое
правило, которого придерживаются люди, заботящиеся о том, чтобы их ПВТ работал
без сбоев: выходить из-за стола немного раньше, чем почувствуете, что наелись.
Оставшееся чувство голода исчезнет через 20—30 минут, но зато вы избежите
переедания.
5. Следите,
чтобы в вашем рационе постоянно присутствовали витамины.
5.
Онтогенез дыхательная система
Легкие как и жабры – производные
начального отдела пищеварительной трубки. Органы дыхания образуются из
выпячивания на вентральной стенке глотки позади жаберных дуг – первичный
ларинготрахеальный отросток
появляется на третьей-четвертой неделе (рис. 7).
Являясь продолжением
эпителиальной трубки гортани, приблизительно параллельно глотке, развивается
трубка, представляющая начало трахеи.
На ее дистальном конце
у зародышей развиваются две первичные бронхиальные почки или альвеолярные
мешочки, покрытые цилиндрическим эпителием (это зачатки легких) длиной в 3,5–4 мм (приблизительно на 26–28-й день), которые сначала
кажутся симметричными, но вскоре, уже у
эмбриона длиной в 5 мм можно обнаружить асимметричность в их положении и величине.
На 4-й неделе эмбрионального развития в
правом легком возникают три мешочка, в левом – два. Окружающая мешочки мезенхима формирует соединительнотканную
основу и бронхи, куда врастают кровеносные сосуды. Плевра возникает из соматоплевры и спланхноплевры, выстилающих вторичную полость эмбриона.
Рис. 7. Начальные стадии
развития органов дыхания
Эпителий дыхательных путей развивается из
прехордальной пластинки, все
остальные структурные компоненты – из мезенхимы.
По мере удлинения
трахеи первичные бронхиальные мешочки перемещаются каудально, пока не достигнут
окончательного положения в грудной клетке. Правый мешочек сначала немного
больше левого.
Бронхи растут
асимметрично. Оба мешочка удлиняются в первичные бронхи. Эти энтодермальные
образования по мере роста внедряются в окружающую мезенхиму висцерального мезобласта.
Из клеток мезенхимы, растущих вокруг энтодермальной трахеальной трубки
образуются мышцы, соединительная ткань и хрящ стенки трахеи, а из энтодермы ее
эпителиальная выстилка и железы. Дифференцировка мезенхимных производных стенки
трахеи наступает на 8-й неделе, а на 9-й уже отчетливо заметны развивающиеся хрящевые
кольца. В этой стадии развития может произойти внутриутробное повреждение
мышечных и хрящевых закладок в стенке трахеи с последующими дефектами или
слабостью в послеродовой жизни. В начале 4 месяца из эпителиальной выстилки
выпячиваются основы желез и врастают в соединительнотканный слой стенки трахеи.
Внутриутробные вредные
вещества, влияющие в данной стадии на эту область, могут вызвать нарушение в
развитии или функциональной ориентации желез. В первые недели 5-го месяца
оформлены уже и слизистые железы трахеи. Первые альвеолы образуются на 6-м
месяце как латеральные выпячивания концевых ветвлений бронхиальной системы.
В развитии легких выделяют
стадии (рис. 8):
·
железистая стадия – с 5 нед до 4 мес внутриутробного
развития: формируется бронхиальное дерево;
·
каналикулярная стадия – 4-6 мес внутриутробного развития:
закладываются респираторные бронхиолы;
·
альвеолярная стадия – с 6 мес внутриутробного развития до
8-летнего возраста: развивается основная масса альвеолярных ходов и альвеол.
|
Рис. 8. Строение
эпителиальной выстилки на разных стадиях развития легких: а - железистая, б - канальцевая, в - альвеолярная (1 - респираторный
альвеолоцит, 2 - секреторный альвеолоцит, 3 - капилляр) |
У
плода 4 мес имеются в миниатюре все воздухоносные пути, что и у взрослого. В
отличие от этого процесс развития альвеол относится, главным образом, к постнатальному
развитию. Число альвеол с момента закладки (6 мес внутриутробного
развития, рис.8,a)
до рождения ребенка составляет лишь 24 млн. Норма взрослого, равная примерно
300 млн., достигается к 8 годам.
Увеличение количества и
суммарного объема альвеол находится в прямой зависимости отростом объема
грудной клетки. С 7 мес внутриутробного развития в формирующихся респираторных
отделах синтезируется сурфактант –
поверхностноактивное вещество, препятствующее слипанию альвеол. В связи с этим
считают, что недоношенные дети могут выжить, если рождаются не ранее указанного
срока. При отсутствии или нехватке сурфактанта (например, у недоношенных детей)
развивается синдром дыхательной недостаточности. Поэтому содержание сурфактанта
в амниотической жидкости определяют для оценки зрелости плода. Начало синтеза и
секреции сурфактанта (24 нед внутриутробного развития) у плода человека
соответствует по времени началу образования ферментов, необходимых для синтеза
фосфолипидов в клетках.
К моменту рождения
строение легких полностью обеспечивает их функциональную способность. Особенно
важной с теоретической, клинической, судебномедицинской точек зрения является
картина морфологических изменений легких в связи с включением их в газообмен. В
"недышавшем" легком новорожденного все альвеолы заполнены жидкостью.
Легкое зрелого новорожденного хорошо аэрируется уже после первого вдоха,
большая часть альвеол, кроме нижних придиафрагмальных отделов, расправляется.
С рождением
развитие новых бронхиальных ветвей не прекращается. После рождения продолжают
развиваться другие бронхиальные ветвления, в частности до 7-го года жизни, с
некоторым ускорением на 1-ом году. Рост и увеличение числа ветвей продолжается
и позднее, отчасти еще и во время периода полового созревания, пока не достигается
24–25 ветвлений, что характерно для взрослых.
Элементы
ацинуса у новорожденных недостаточно дифференцированы. По мере роста ребенка
развивается эластический каркас и образуются альвеолы и альвеолярные ходы,
вместо характерных для новорожденных мешочков. Развитие легких в постнатальной
жизни идет неравномерно: до 2 лет преобладают процессы новообразования и дифференцировки
ацинусов, в возрасте от 2 до 4 лет наиболее интенсивно развиваются мышечные
элементы бронхов. К 12 годам легкие по строению подобны органу взрослого (рис.8, б).
|
|
|
Рис. 8. а - строение легких плода 6 мес развития: 1
- однослойный кубический эпите лий, 2 - соединительная ткань, 3 - однослойный
плоский эпителий, 4 - альвеолы, 5 - капилляры. б - ацинус легкого взрослого
человека: 1 - терминальная бронхиола, 2 - респираторная бронхиола, 3 -
альвеолы, 4 - капилляры |
Обобщая
сказанное, надо отметить, что развитие легких
в эмбриональный и постэмбриональный этапы онтогенеза можно практически
разделить на шесть периодов.
В первом периоде первичные зачатки легких развиваются на 4–6-й неделе внутриутробной жизни. На
28–30-й день легочные закладки удлиняются
в первичные легочные мешочки или первичные бронхи, на 30–32-й день появляются 5 долевых
бронхов, на 34–36-й день уже налицо все сегментарные бронхи, на 36–38-й день появляются закладки
субсегментарных бронхов, на 38–40-й день представлены все субсегментарные бронхи и многие уже ветвятся.
Это главные этапы, на которых могут возникать дефекты развития бронхов. В конце
12-й недели развиты бесклапанные лимфатические сосуды.
Во втором периоде, до 4–5-го месяца, происходит развитие первичного бронхиального дерева и
формирование долей. На 14–16-й неделе в лимфатических сосудах можно определить и клапаны.
В третьем периоде, от 5-го до 7-го месяца, происходит ветвление вентиляционных
путей и развитие примитивных альвеол и капиллярной сети к ним. К концу 5–6-го месяцев бронхиальное ветвление
до 5 порядка вполне развито и по сравнению с величиной тела бронхиальное дерево
относительно как будто преувеличено.
В четвертом периоде, от 7-го месяца и до момента рождения, т. е. до начала
дыхания протекает окончательное развитие альвеолярных структур и их
усовершенствование. Наряду с развитием бронхиального дерева развивается
кровеносная сосудистая система легких.
Пятый период длится до 7-го года жизни. Он характеризуется редукцией
альвеол и развитием бронхиол, т. е. перестройкой респираторных бронхиол и, в
частности, альвеолярных ходов в малые бронхи, или же бронхиолы и образованием
новых дыхательных пространств.
В шестом периоде, от 7 до 12–14 лет, наряду с продолжающейся большой восстановительной способностью
заканчивается формальное развитие легких и они приобретают окончательную форму.
С
24-й недели развития можно наблюдать заметное нарастание мышечной ткани легких,
а бронхи выстилаются мерцательным эпителием. У новорожденного альвеолы относительно
просторнее, чем у старших детей и взрослых, и снабжены мышечной тканью.
Альвеолярная мышечная ткань исчезает к 7 году жизни. Особенно нужно подчеркнуть,
что в конце внутриутробного периода морфологическое строение легких достигает
такой степени развития, которая обеспечивает полную функциональную способность.
У здорового, доношенного новорожденного ребенка нет признаков часто упоминаемой
„незрелости". В промежуточную мезенхиму, позже в соединительную ткань,
наряду с разрастающимися кровеносными сосудами, постепенно врастают нервы,
развиваются нервные элементы для бронхов, сосудов, капилляров, альвеол,
лимфатические пути и остальные составные части дыхательного устройства,
предназначенные для взаимодействия и согласованности функций.
Наши знания о развитии
и согласованности устройств в легких еще неполны. Еще меньше нам известно о
структурных и функциональных отклонениях, недостатках и дефектах, вызванных
пневмонейтропными вредными веществами, например в интрамуральных сплетениях и
ганглиях бронхов на протяжении внутриутробной жизни или во время окончательного
развития бронхиальной и альвеолярной системы в послеродовой жизни.
Пространства
дыхательных органов плода в матке выполнены жидкостью. С первым вдохом легкие
заполняются воздухом. У здоровых недоношенных
детей этот процесс продолжительнее и раздувание легких не всегда заканчивается
даже через 2 часа, главным образом у некоторых детей малого веса. У
недоношенных, но более развитых, более тяжелых детей, полное заполнение легких
воздухом может наступить после нескольких вдохов.
6.
Пороки развития легких
Пороки развития легких
– врожденные анатомические аномалии и дефекты функционирования легких, бронхов
и легочных сосудов. Частота выявления пороков развития легких у детей варьирует
от 10 до 20%. Среди врожденных дефектов легких и бронхов встречаются аномалии
их развития, которые, в отличие от пороков, не проявляются клинически и не
влияют на функцию измененного органа (например, аномалии деления крупных и средних
бронхов). Пороки развития легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью,
проявляются уже в раннем детском возрасте и сопровождаются задержкой в
физическом развитии ребенка.
На фоне пороков развития легких
нередко развиваются воспалительные и нагноительные процессы, вызывающие клинику
острых или хронических неспецифических заболеваний, которые могут принимать
очень тяжелое течение. Более половины хронических неспецифических
заболеваний патогенетически связаны с имеющимися пороками развития легких.
Причины пороков развития легких. Формирование аномалий и пороков развития легких в
пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и
эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам,
оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая
травма,
электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды),
биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие
механизмы.
К числу эндогенных тератогенных
факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные
патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности
у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого
зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока
беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.
Если воздействие тератогенного фактора
приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи
и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения
формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6
по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и
субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также
развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут
сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная
ткань.
Классификация пороков развития легких, трахей,
бронхов
По
степени недоразвития легкого или его отдельных анатомических, тканевых,
структурных элементов различают:
·
Агенезию – порок
развития, характеризующийся полным отсутствием легкого и соответствующего ему
главного бронха.
·
Аплазию – порок
развития, при котором отсутствует легкое или его часть при наличии культи
рудиментарного главного бронха.
·
Гипоплазию – одновременное
недоразвитие элементов легкого (бронхов, легочной паренхимы, сосудов),
встречающееся на уровне сегмента, доли или всего легкого. Простая гипоплазия
характеризуется равномерным уменьшением размеров легкого без существенного
нарушения его структуры с сохранением отчетливой редукции бронхиального дерева. Кистозная
нипоплазия (кистозное или сотовое легкое, поликистоз) встречается среди
всех пороков развития легкого наиболее часто (в 60-80% случаев) и сопровождается
одновременным недоразвитием бронхов, легочной паренхимы и сосудов с
формированием бронхогенных полостей в дистальных отделах субсегментарных
бронхов, где обычно развивается хронический воспалительно-нагноительный
процесс.
Среди пороков развития стенок трахеи и
бронхов выделяют:
·
Трахеоброхомегалию
(трахеоцеле, мегатрахея, синдром Мунье-Куна) – расширение просвета трахеи и
крупных бронхов вследствие врожденного недоразвития мышечных и эластических
волокон их стенок. Наличие трахеобронхомегалии сопровождается упорным
течением трахеобронхита.
·
Трахеобронхомаляцию
– несостоятельность хрящей трахеи и бронхов, вызывающую их аномальное спадание
в процессе дыхания. Проявляется стридорозным дыханием, грубым кашлем,
приступами апноэ.
·
Синдром
Вильямса-Кемпбелла – гипоплазия хрящей и эластических тканей бронхов III -VI-го
порядков, проявляющаяся бронхоабструктивным синдромом.
·
Бронхиолоэктатическую
эмфизему Лешке – врожденную слабость стенок бронхиол, сопровождающуюся
бронхиолоэктазиями и центрилобулярной эмфиземой.
Ограниченные (локализованные) дефекты
строения стенок бронхов и трахеи включают:
·
Стеноз трахеи и
бронхов – резкое сужение бронхов и трахеи, возникающее вследствие нарушения
развития хрящевых колец или внешнего сдавления трахеобронхиального дерева сосудами.
Клинически проявляются стридорозным дыханием, приступами цианоза, нарушением
глотания.
·
Врожденную
долевую (лобарную) эмфизему – нарушение бронхиальной проходимости на уровне
бронхов III-V порядков с образованием вентильного (клапанного) механизма, вызывающего
резкое вздутие соответствующей доли. Сужение просвета бронха может развиваться
в результате дефекта хряща, складок слизистой оболочки, сдавления опухолью или
аномально расположенными сосудами и т. д. Лобарная эмфизема проявляется дыхательной
недостаточностью различной степени, которая развивается в первые часы
после рождения.
·
Свищи (трахео-
и бронхо-пищеводные) – открытое сообщение между трахеей (или бронхами) и
пищеводом. Диагностируются вскоре после рождения, сопровождаются аспирацией пищи,
кашлем, цианозом, приступами удушья при кормлениях, развитием аспирационной
пневмонии.
·
Дивертикулы
бронхов и трахеи – формируются вследствие гипоплазии мышечного и эластического
каркаса бронхов.
К врожденным порокам развития легких,
связанным с наличием добавочных (избыточных) дизэмбриогенетических структур,
относят:
·
Добавочную долю (или
легкое) – наличие дополнительного скопления легочной ткани, независимого от
нормально сформировавшегося легкого.
·
Секвестрацию
легкого – наличие аномального участка легочной ткани, развивающегося
независимо от основного легкого и снабжаемого кровью собственными артериями большого
круга. Секвестрация может располагаться вне доли (внедолевая) и внутри нее
(внутридолевая). Долгие годы клиника секвестрации может отсутствовать, проявления
в виде рецидивирующей пневмонии возникают при инфицировании
секвестра.
·
Кисты легкого –
парабронхиальные полостные образования, связанные с нарушениями эмбриогенеза
мелких бронхов. Встречаются дренирующиеся и недренирующиеся кисты по признаку
наличия или отсутствия сообщения с бронхиальным деревом. Кисты могут достигать
гигантских размеров, при этом сдавливая окружающую паренхиму легкого.
Среди пороков развития легких,
характеризующихся аномальным расположением анатомических структур, наиболее
часто встречаются:
·
Синдром
Картагенера – обратное расположение внутренних органов, в т. ч. и легких.
Обычно сочетается с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и хроническим синуситом,
протекает с частыми обострениями гнойного бронхолегочного процесса. Возможны
видоизменения концевых фаланг и ногтей по типу «часовых стекол», «барабанных
палочек».
·
Трахеальный бронх
– наличие аномального бронха, отходящего от трахеи выше верхнедолевого бронха.
·
Доля непарной
вены – часть верхней доли правого легкого, отделенная непарной веной.
К наиболее распространенным порокам
развития кровеносных сосудов легких относятся:
·
Стенозы легочной
артерии – изолированными бывают крайне редко, обычно встречаются вместе с
пороками сердца.
·
Аневризмы –
наличие патологических сообщений между венозным и артериальным руслом,
сопровождающееся смешением венозной крови с артериальной и ведущее к возникновению
гипоксемии. Наличие множественных артериовенозных сообщений. Поражение крупных
и средних артерий протекает с формированием артериовенозных свищей - расширений
по типу аневризмы. У пациентов развиваются выраженные гипоксемия и дыхательная
недостаточность, кровохарканье.
·
Гипоплазия и
агенезия легочной артерии – недоразвитие или отсутствие ветвей легочной артерии
часто встречается в сочетании с пороками сердца и гипоплазией легкого.
Многообразию видов
пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических
проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность
сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех
встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие – 18,2%, в третье–26,6%, в четвертое –
37,9%, у лиц после 40 лет –14%.
Бессимптомное течение пороков развития
легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1%
пороков, осложнениями других заболеваний –
4,2%.
Наиболее рано, в первые дни жизни
ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками
дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема, выраженный стеноз главных
бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и
выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии,
цианозом.
Кисты легкого, легочная
секвестрация, гипоплазия легкого, бронхоэктазы могут впервые проявить себя
развитием острого воспалительного процесса и нагноения. Характер воспалительных
процессов при пороках развития легких носит затяжное рецидивирующее течение и
сопровождается кашлем с выделением значительного количества гнойной мокроты,
эпизодами кровохарканья, интоксикацией, нарушением самочувствия в периоды обострений.
Тяжелые пороки развития легких вызывают отставание физического развития детей,
асимметрию и деформацию грудной клетки.
Диагностирование пороков развития легких требует
комплексного специализированного обследования. Заподозрить пороки развития
легких следует у пациентов, с детства страдающих стойкими хроническими
бронхолегочными процессами. Решающее значение в диагностике пороков легких
занимают рентгенологическое и бронхологическое исследования.
Рентгенологическое исследование позволяет
выявить пороки развития легких даже при их бессимптомном течении. По данным рентгенографии и КТ
легких можно определить изменения сосудистого и бронхиального рисунка (при
гипоплазии), повышение прозрачности (при лобарной эмфиземе), смещение органов средостения
(при гипоплазии или агенезии), контуры теней (при гамартоме или секвествации),
обратную топографию легких (при синдроме Картагенера) и др.
При бронхоскопии и бронхографии проводится
оценка анатомического строения трахеи и бронхов, выявляются деформации (стеноз,
свищи и др.) и изменения бронхиального дерева. При пороках развития сосудов
легкого целесообразно проведение ангиопульмографию.