2. Поперечно-полосатая мышечная ткань

Источником развития являются клетки миотомов миобласты. Различают головные, шейные, грудные, поясничные, крестцовые миотомы. Они разрастаются в дорзальном и вентральном направлениях. В них рано врастают ветви спинномозговых нервов.

Часть миобластов дифференцируется на месте (образуют аутохтонную мускулатуру), а другие, с 3 недели внутриутробного развития мигрируют в мезенхиму и, сливаясь, друг с другом образуют мышечные трубки (миотубы) с крупными центрально ориентированными ядрами. В миотубах происходит дифференцировка специальных органелл миофибрилл. Первоначально они располагаются под плазмолеммой, а затем заполняют большую часть миотубы. Ядра смещаются к периферии. Клеточные центры и микротрубочки исчезают. Гранулярная ЭПС значительно редуцируется. Такая многоядерная структура называется симпласт, а для мышечной ткани - миосимпласт.

Часть миобластов дифференцируется в миосателлитоциты, которые располагаются на поверхности миосимпластов и принимают участие в регенерации мышечной ткани.

Структурной единицей мышечной ткани является мышечное волокно, состоящее из миосимпласта и миосателлитоцитов, покрытых общей базальной мембраной. Длина мышечных волокон колеблется от 1 до 40 мм, а толщина 0,1 мм.

В мышечном волокне различают мембранный аппарат, фибриллярный (сократительный) аппарат, трофический аппарат (ядро, саркоплазма, цитоплазматические органеллы).

Мембранный аппарат. Каждое мышечное волокно покрыто сарколеммой, где различают наружную базальную мембрану и плазмолемму (под базальной мембраной), плазмолемма образует впячивания (Т-трубочки).

К плазмолемме снаружи прилежат миосателлитоциты. При повреждении базальной мембраны запускается митотический цикл миосателлитоцитов.

Фибриллярный аппарат. Исчерченные волокна можно разделить на составляющие их фибриллы (диаметром 1 мкм), названные миофибриллами. В мышечном волокне они ориентированы продольно.

При рассматривании мышечных волокон и миофибрилл под световым микроскопом, отмечается чередование в них темных и светлых участков – дисков. Темные диски отличаются двойным лучепреломлением и называются анизотропными дисками или А- дисками. Светлые диски не обладают двойным лучепреломлением и называются изотропными или I – дисками. В средней части диска А имеется более светлый участок Н-зона (участок содержащий только толстые нити белка миозина). В области Н-зоны выделяется более темная М-линия, состоящая из миомезина (необходим для сборки толстых нитей и их фиксации при сокращении). В середине диска I расположена плотная линия Z, которая построена из белковых фибриллярных молекул. В частности, большую роль играет альфа актинин. Z – линия соединена с соседними миофибриллами с помощью белка десмина и поэтому все названные линии и диски соседних миофибрилл совпадают и создается картина поперечно-полосатой исчерченности мышечного волокна.

Рис. 45. Саркомер.

Структурной единицей миофибриллы является саркомер (S) – это пучок миофиламентов заключенный между двумя Z линиями (рис.45). Принимая во внимание вышеуказанные обозначения можно структуру саркомера записать в виде формулы:

S= Z₁ + 1/2 I_{1 + А} + 1/2 I₂ + Z₂

Под электронным микроскопом миофибриллы представляют агрегаты из толстых (меозиновых) филаментов (диаметр 14 нм, длина 1500 нм, расстояние между ними 20-30 нм). Между толстыми филаментами располагаются тонкие филаменты ( диаметр 7-8 нм).

Толстые филаменты (миозиновые нити) состоят из молекул белка миозина. Он является важнейшим сократительным белком мышцы. При непосредственном участии миозина химическая энергия трансформируется в механическую работу. Каждая миозиновая нить состоит из 300-400 молекул миозина. Молекула миозина – это гексамер, состоящий из двух тяжелых и четырех легких цепей. Тяжелые цепи представляют собой две спирально закрученные полипептидные нити. Они несут на своих концах глобулярные (шаровидные) головки. Между головкой и тяжелой цепью – шарнирный участок, с помощью которого головка может изменять свою конфигурацию. В области головок - легкие цепи (по две на каждой). Молекулы миозина уложены в толстой нити таким образом, что их головки обращены наружу, выступая над поверхностью толстой нити, а тяжелые цепи образуют стержень толстой нити.

Тяжелые и легкие цепи в молекуле миозина можно разделить обработкой мочевиной, гуанидинхлоридом и др. При мягкой обработке можно отделить только легкие цепи. Миозину свойственна АТФ-азная активность – высвобождающаяся энергия используется для мышечного сокращения.

Тонкие нити (актиновые нити). Образованы тремя белками: актином, тропонином и тропомиозином. Основным по массе белком является актин, который образует спираль. Молекулы тропомиозина располагаются в желобке этой спирали, молекулы тропонина располагаются вдоль спирали.

Толстые нити занимают центральную часть саркомера–А-диск, тонкие занимают I диски и частично входят между толстыми миофиламентами. Только толстые нити содержит Н-зона.

При поступлении нервных импульсов по аксонам двигательных нейронов происходит сокращение мышечного волокна. Каждое мышечное волокно имеет собственный аппарат иннервации (моторная бляшка) и окружено сетью гемокапилляров, располагающихся в прилежащей рыхлой соединительной ткани. Этот комплекс называется мион. Группа мышечных волокон, которые иннервируются одним мотонейроном называется нервно-мышечной единицей. Мышечные волокна в этом случае могут располагаться не рядом (одно нервное окончание может контролировать от одного до десятков мышечных волокон).

В покое взаимодействие тонких и толстых нитей (миофиламентов) невозможно, т.к. миозин-связывающие участки актина заблокированы тропомиозином. При высокой концентрации ионов кальция конформационные (пространственные) изменения тропомиозина приводят к разблокированию миозин-связывающих участков молекул актина. Плазмолемма миосимпласта образует пальцевидные впячивания (инвагинации) ориентированные поперечно по отношению к миосимпласту называемые Т-трубочки. К каждой Т-трубочке примыкают по две цистерны саркоплазматического ретикулума (гладкая ЭПС), образуя триаду: две цистерны и одна Т-трубочка. Са²⁺ концентрируется в цистернах (там его концентрация в 800 раз больше, чем в саркоплазме).

Механизм сокращения. При поступлении нервного импульса волна деполяризации доходит до цистерн саркоплазматического ретикулума, из них выделяются ионы кальция и концентрация кальция в саркоплазме резко возрастает. Са²⁺ диффундирует к тонким нитям (филаментам) саркомера, где связывается с тропонином и миозиновыми головками. Это приводит:

1. К изменению конформации (пространственного расположения) тропомиозина, что, в свою очередь, приводит к освобождению участков актина, необходимых для взаимодействия с миозиновыми головками.

2. Появлению АТФ-азной активности миозина.

3. Взаимодействию миозиновых головок с актином (актино- миозиновые «мостики») и скольжению нитей (рис. 46).

Рис. 46. Актомиозиновый комплекс.

Все это вместе взятое приводит к тому, что миозиновые головки «шагают» по актину, образуя в ходе перемещения новые связи актина и миозина, сближая две Z-линии. При сокращении уменьшаются только светлые диски.

Расслабление. Са²⁺-АТФ-аза саркоплазматического ретикулума закачивает Са²⁺ из саркоплазмы в цистерны. В саркоплазме концентрация Са²⁺ становится низкой. Са²⁺-тропомиозин закрывает миозин-связывающие участки тонких нитей и препятствует их взаимодействию с миозином.

Чувствительная иннервация (нервно-мышечные веретена). Интрафузальные мышечные волокна вместе с чувствительными нервными окончаниями формируют нервно-мышечные веретена, являющиеся рецепторами скелетной мышцы. Снаружи сформирована капсула веретена. При сокращении поперечно-полосатых (исчерченных) мышечных волокон изменяется натяжение соединительно-тканной капсулы веретена и соответственно изменяется тонус интрафузальных (расположенных под капсулой) мышечных волокон. Формируется нервный импульс.

Классификация и типы мышечных волокон. Скелетные мышцы, состоящие из мышечных волокон отличаются по многим параметрам: цвету, диаметру, утомляемости, скорости сокращения и т.д. В каждой мышце присутствуют разные типы мышечных волокон. В исчерченных мышцах различают два вида мышечных волокон: экстрафузальные, которые преобладают и обуславливают собственно сократительную функцию мышцы и интрафузальные, входящие в состав проприоцепторов–нервно-мышечных веретен.

По характеру сокращения мышечные волокона делят на фазные и тонические. Фазные способны осуществлять быстрые сокращения, но не могут длительно удерживать достигнутый уровень укорочения. Тонические –обеспечивают поддержание статического напряжения или тонуса.

По биохимическим особенностям и цвету выделяют красные и белые мышечные волокна. Цвет мышцы обусловлен степенью васкуляризации. Кроме того, существует прямая корреляция между содержанием миоглобина и цветом мышцы. Характерной особенностью красных мышечных волокон является наличие многочисленных митохондрий, цепи которых располагаются между миофибриллами. В белых мышечных волокнах митохондрий меньше и они располагаются равномерно в саркоплазме мышечного волокна.

Скорость сокращения определяется типом миозина. Высокую скорость сокращения обеспечивает быстрый миозин (для него характерна высокая активность АТФ-азы); меньшая скорость сокращения характерна для медленного миозина (характерна невысокая активность АТФ-азы). Следовательно, по активности АТФ-азы можно судить и о наборе миозинов.

Тип окислительного обмена. Мышечные волокна используют два пути образования АТФ:

- при анаэробном типе метаболизма из 1 молекулы глюкозы образуется 2 молекулы АТФ и молочная кислота;

- при аэробном окислении из 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ и конечные продукты метаболизма: СО₂ и Н₂О.

Идентификация мышечных волокон основана на выявлении активности фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ), которая является маркером для митохондрий и цикла Кребса. Активность этого фермента свидетельствует о напряженности энергетического метаболизма. Выделяют мышечные волокна А-типа (гликолитические) с низкой активностью СДГ, С-тип (оксидативные) с высокой активностью СДГ. Мышечные волокна В-типа занимают промежуточное положение. Переход мышечных волоко от А-типа в С-тип маркирует изменения от анаеробного гликолиза к метаболизму, зависящему от кислорода.

Существует много и других классификаций.

Факторами, определяющими структуру и функцию скелетной мышцы являются влияние нервной ткани, гормональное влияние, уровень васкуляризации, уровень двигательной активности и местоположение мышцы.