2.2.
Тромбоциты (или
кровяные пластинки) – фрагменты цитоплазмы крупных клеток красного костного мозга
(мегакариоцитов) округлой, овальной, отростчатой
формы, не имеющие ядра и многих органоидов, размером 2-4 мкм. Молодые формы тромбоцитов
крупнее старых. Продолжительность жизни – 5-8 дней.
Составные части тромбоцита:
1) гиаломер (основа пластинки,
окруженная плазмолеммой);
2) грануломер (зернистость,
представленная специфическими гранулами, а также фрагментами зернистой ЭПС,
рибосомами, митохондриями и др.) (рис. 18).
Функция
тромбоцитов – участие в свертывании
крови путем образования тромба.
При
повреждении стенок сосудов тромбоциты разрушаются, и один из важных факторов свертывания выходит
в плазму и способствует превращению растворимого белка фибриногена в
нерастворимые нити фибрина (они основа тромба).
Рис. 18.
Ультрамикроскопическое строение тромбоцита (кровяной пластинки) (по Н.А.Юриной). А - горизонтальный срез; Б - поперечный срез.
1 - плазмолемма с гликокаликсом; 2 -открытая система
каналов, связанная с инвагинациями плазмолеммы; 3 - актиновые
филаменты; 4 - циркулярные пучки микротрубочек; 4а -
микротрубочки в поперечном разрезе; 5 - плотная тубулярная система; 6 -
α-гранулы; 7 - β-гранулы; 8 - митохондрии; 9 -гранулы гликогена; 10 -
гранулы ферритина; 11 - лизосомы; 12 - пероксисомы.
В тромбоцитах содержится около 12 факторов,
участвующих в свертывании крови. Остановка кровотечения
(гемостаз) включает 3 основные фазы изменений:
1) освобождение активного тромбопластина из тромбоцитов (внутренний фактор) и из
тканей сосуда (внешний фактор) в зоне поврежденной сосудистой стенки;
2) образование под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина активного
тромбина;
3) под влиянием тромбина из
фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Фибрин формирует нити толщиной 25 нм. Для всех фаз свертывания крови необходим Са2+.
Затем, в сгусток, состоящий в основном из тромбоцитов
и фибрина, проникают фибробласты и капилляры и происходят замещение сгустка
соединительной тканью и его ретракция, связанная с
сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина. Рассасывание
тромба (фибринолиз) происходит под влиянием ферментов
антисвертывающих систем крови. В гиаломере кровяных
пластинок, помимо актина, содержится фактор ретракции кровяного сгустка.
При ретракции сгустка сокращается его объем до 10 % от первоначального,
изменяется форма пластинок (дисковидная становится шаровидной), наблюдаются
разрушение пограничного пучка микротрубочек, полимеризация актина, появление
многочисленных миозиновых филаментов,
формирование актомиозиновых комплексов, обеспечивающих
сокращение сгустка. Отростки активированных пластинок вступают в контакт с
нитями фибрина и втягивают их в центр тромба.
В организме существуют и противосвертывающие системы. Известно, что мощным
антикоагулянтом является гепарин, вырабатываемый тучными клетками. Уменьшение
свертывания крови отмечаются при ряде заболеваний.
Усиление свертывания крови
обусловливает образование тромбов в кровеносных сосудах, например при
атеросклерозе, когда изменены рельеф и целостность эндотелия. Уменьшение числа
тромбоцитов (тромбоцитопения) приводит к снижению свертываемости крови и
кровотечения. При наследственном заболевании гемофилии имеют место дефицит и
нарушение образования фибрина из фибриногена. При заболеваниях соотношение различных форм
тромбоцитов может изменяться, что учитывается при постановке диагноза.
Повышение количества юных форм наблюдается у новорожденных. При онкологических
заболеваниях увеличивается число старых тромбоцитов.
Важной функцией тромбоцитов является их участие в
метаболизме серотонина. Тромбоциты – это практически единственные элементы
крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание
тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы
крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.
В процессе свертывания крови из
разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на
сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышечных клеток сосудов. Серотонин
и продукты его метаболизма обладают противоопухолевым и радиозащитным действием.
Торможение связывания серотонина тромбоцитами обнаружено при ряде заболеваний
крови –
злокачественном малокровии, тромбоцитопенической пурпуре, миелозах
и др.
Продолжительность жизни тромбоцитов - в среднем 9-10
дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами
селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной
значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения), для
устранения этого требуется операция - удаление селезенки (спленэктомия).
При снижении числа кровяных пластинок, например при
кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин –
гликопротеид, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного
мозга.