Регуляция дыхания

Механизмы регуляции дыхания обеспечивают постоянство газового состава крови при изменениях парциального давления кислорода в окружающем воздухе от 80 до 300 мм ртутного столба. При дефиците кислорода в организме минутный объем дыхания меняется от 6-7 л /мин до 120 л /мин.

В зависимости от напряжения в крови углекислого газа и кислорода, а также от функционального состояния организма меняются частота и глубина дыхания. Эти изменения обусловлены рефлекторными механизмами

Общее значение в регуляции внешнего дыхания состоит в обеспечении частоты и глубины дыхания, необходимых для поддержания постоянства напряжения СО₂ и О₂ в артериальной крови.

Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах центральной

нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям

внешней и внутренней среды организма.

Некоторые группы нервных клеток являются необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

Дыхательный центр продолговатого мозга посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.

Нейронам дыхательного центра свойственна ритмическая автоматия. Это видно из того, что даже после полного выключения приходящих к дыхательному центру афферентных импульсов в его нейронах возникают ритмические колебания биопотенциалов, которые можно зарегистрировать электроизмерительным прибором. Впервые это явление обнаружил еще в 1882 г. И. М. Сеченов.

Автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено протекающими в нем самом процессами обмена веществ и его высокой чувствительностью к углекислоте. Автоматия центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и скелетных мышц, а также импульсами из отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.

Нервная регуляция дыхания.

В регуляции дыхания участвуют все отделы ЦНС:

1. Спинной мозг

а) 3-5 шейные сегменты (С₃-С₅) контролируют сокращение диафрагмы

б) 2-10 грудные сегменты (Th₂-Th₁₀) контролируют сокращение межреберных мышц: Th₂-Th₆ – инспираторных, Th₈-Th₁₀ – экспираторных.

2. Продолговатый мозг (дно IV желудочка) – центр дыхания

3. Варолиев мост (пневмотаксический центр) – участвует в механизме смены вдоха и выдоха и регулирует величину дыхательного объема.

4. Промежуточный мозг (гипоталамус) – осуществляет реакцию на изменение внутренней среды, связь с кровообращением.

5. Кора больших полушарий. Об участии коры больших полушарий свидетельствует тот факт, что частоту и глубину дыхания можно изменить произвольно.

Влияние вегетативной нервной системы: симпатическая НС ускоряет дыхание, парасимпатическая - тормозит

Главным гуморальным стимулятором дыхательного центра является избыток углекислого газа в крови, что продемонстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано Фредериком путем опыта с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно их сонные артерии и отдельно яремные вены (рис. 32). После такого соединения этих и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжалась кровью не от собственного туловища, а от туловища второй собаки, голова же второй собаки – от туловища первой.

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО₂ в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО₂ и повышению напряжения О₂ в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Рис. 32. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО₂ и О₂ в крови.

Повышение напряжения углекислого газа в крови вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислого газа в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких.

Роль углекислого газа в регуляции дыхания доказана Холденом в опытах, в которых человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема. По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ натронной известью, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловлено повышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Это, по данным Баркрофта, вызывает раздражение дыхательного центра и приводит к вдоху.

Для наступления первого вдоха важно, чтобы прекращение эмбрионального дыхания произошло внезапно: при медленном зажатии пуповины дыхательный центр не возбуждается и плод погибает, не совершив ни единого вдоха.

Следует учитывать также, что переход в новые условия вызывает у новорожденного раздражение ряда рецепторов и поступление по афферентным нервам потока импульсов, повышающих возбудимость центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра.

Влияние на дыхательный центр раздражения различных рецепторов.

Бульбарные и артериальные хеморецепторы. Основным регулятором активности центрального дыхательного механизма является сигнализация о газовом составе внутренней среды организма от центральных (бульбарных – расположенных в продолговатом мозге) и периферических (артериальных) хеморецепторов.

.На вентролатеральной поверхности продолговатого мозга расположены нейрональные структуры, чувствительные к напряжению СО₂ и концентрации ионов Н⁺. Чем выше напряжение СО₂, конечного продукта окислительного метаболизма (а с этим параметром связана и концентрация ионов Н⁺) в артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга, тем сильнее возбуждение бульбарных и артериальных хеморецепторов и тем выше вентиляция. Таким образом, главным стимулом, управляющим дыханием, служит гиперкапнический (повышение напряжения СО₂), благодаря чему достигается соответствие вентиляции легких метаболическим потребностям организма.

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический (нехватка кислорода в организме) стимул. При подъеме на высоту, а также при сердечно - легочной патологии в артериальной крови происходит сильное (ниже 50 - 60 мм рт.ст.) снижение напряжения О₂ (гипоксемия), что cопровождается увеличением вентиляции легких.

Центральные рецепторы слабо реагируют на снижение уровня кислорода. Напротив, артериальные хеморецепторы, расположенные у млекопитающих в каротидном и аортальном тельцах, чувствительны к содержанию кислорода, и они играют важную роль при увеличении вентиляции при гипоксемии (снижение концентрации кислорода в крови) Гипоксемия увеличивает реакцию на СО₂. Однако значительная гипоксемия, развивающаяся в результате снижения окислительного метаболизма, уменьшает чувствительность центральных хеморецепторов. В этих условиях повышается активность сосудистых хеморецепторов, адекватным раздражителем которых является снижение напряжения кислорода в артериальной крови (аварийный механизм стимуляции дыхания).

Особенно сильным стимулом для центрального дыхательного механизма является сочетание гиперкапнии с гипоксемией (и связанным с ним ацидозом). Это имеет место при интенсификации окислительных процессов (активной мышечной работе), которая сопряжена не только с увеличением поглощения из крови кислорода, но и обогащением ее СО₂ и кислыми продуктами обмена. Эти сдвиги требуют увеличения объема вентиляции легких.

Механорецепторы.

Рецепторы растяжения легких. Эти рецепторы расположены главным образом в гладкомышечном слое стенок трахеи и бронхов и чувствительны к разности давления внутри и снаружи просвета воздухоносных путей. По афферентным волокнам рецепторов растяжения, проходящих в составе блуждающего нерва, поступает сигнализация до нейронов дорсальных ядер дыхательного центра продолговатого мозга. Рецепторы растяжения легких являются медленно адаптирующимися.

Роль рецепторов растяжения наглядно выявляется при их выключении блокадой или перерезкой блуждающего нерва (ваготомия). При этом вдохи становятся углубленными, затянутыми, как это происходит при разрушении пневмотаксического центра. Если же разрушение пневмотаксического центра сочетать с ваготомией, наступает апнейзис: дыхательные движения останавливаются на вдохе, который лишь изредка прерывается короткими выдохами.

Проприорецепторы дыхательных мышц. В регуляции дыхания важную роль играют проприорецепторы межреберных мышц и мышц стенки живота. Диафрагма содержит очень мало проприорецепторов и активность нейронов диафрагмального нерва практически полностью определяется импульсами дыхательных нейронов продолговатого мозга. Активность же мотонейронов межреберных нервов зависит от импульсов продолговатого мозга и от афферентных импульсов проприорецепторов дыхательной мускулатуры. Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на выдох.

Рецепторы воздухоносных путей и экстерорецепторы. Рецепторы верхних дыхательных путей в основном холодовые. При низкой температуре воздуха эти рецепторы могут сильно активироваться и оказывать выраженное тормозное влияние на дыхательный центр.

При раздражении обонятельных рецепторов в умеренных концентрациях вызывает короткие вдохи - принюхивание. Сильное раздражение оболочек воздухоносных путей вызывает возбуждение окончаний - тройничного нерва возникает чихание, возможно остановка дыхания. Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем.

К этой же категории относится, так называемый, рефлекс ныряльщиков - рефлекторное апное (остановка дыхания) при действии воды на область нижних носовых входов.

Возбуждение дыхательного центра и усиление дыхания возможно при сильном возбуждении тепловых и холодовых рецепторов кожи. При погружении человека в холодную воду возникает затяжной вдох. Повышение температуры тела сопровождается увеличением вентиляции легких. Незначительное понижение температуры тела стимулирует дыхание, а глубокая гипотермия угнетает дыхательный центр.

В регуляции дыхания большую роль играют прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Повышение артериального давления приводит к некоторому угнетению дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. При снижении кровяного давления дыхание усиливается. Усиливают дыхание некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности).