Лекция 3.

Тема: Физиология мышечной ткани

План:

I. Классификация мышц. Строение и свойства поперечно-полосатых мышц.

II. Молекулярные механизмы мышечного сокращения. Теория скольжения. Роль АТФ в механизмах мышечного сокращения. Утомление мышцы.

III. Одиночное и тетаническое мышечное сокращение.

I. Классификация мышц. Строение и свойства поперечно-полосатых мышц.

Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основных типов: поперечнополосатыми (скелетной, сердечной) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Различают 2 типа мышечных волокон:

1. Поперечнополосатые (скелетные и сердечные)

2. Гладкие

Скелетные мышцы

На рис. 12 схематически изображено поперечнополосатое мышечное волокно с основными структурами, обеспечивающими его возбуждение и сокращение. К этим структурам относятся:

1) Поверхностная мембрана (сарколемма), образующая продольные углубления – Т-трубочки.

2) Саркоплазматический ретикулум, служащий депо Са²⁺.

3) Миофибрилла – пучки параллельных нитей актина и миозина.

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преобразующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

Структурная организация мышечного волокна. Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат - миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек - Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер; из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Рис. 11. Виды мышечной ткани

Рис. 12. Структура скелетных мышц

А - организация цилиндрических волокон в скелетной мышце, прикрепленной к костям сухожилиями. Б - структурная организация филаментов в волокне скелетной мышцы, создающая картину поперечных полос. Показаны многочисленные миофибриллы в одиночном мышечном волокне, а также организация толстых и тонких филаментов в саркомере

Поперечнополосатое мышечное волокно состоит из актиновых и миозиновых нитей. Миозиновые нити обладают двойным лучепреломлением (анизотропией), поэтому они образуют толстые нити (А-диски, анизатропные), актиновые нити обладают одинарным лучепреломлением (изотропией) и образуют тонкие нити (I-диски, изотропные). Актиновые нити располагаются в промежутках между миозиновыми.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120⁰. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФ-азную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

На головке имеются участок связывания с актином и участок связывания с АТФ.

Актиновая нить состоит из трех белков: 1) двух скрученных цепочек актина, 2) тпропомиозина, который пронизывает цепочки актина и 3) тропонина, который «сидит» на цепочках актина и блокирует актиновую нить.

Посередине актиновых нитей проходит Z –линия. Участок, ограниченный двумя Z–линиями образует саркомер (функциональная единица сократительного аппарата). Таким образом, саркомер состоит из 2х половинок дисков I и одного целого А-диска.

Возбуждение, возникающее в одном мышечном волокне скелетной мышцы, распространяется только в пределах данного волокна и не переходит на соседние волокна. Следовательно, целая скелетная мышца подчиняется закону силы: при слабых раздражениях возбуждается и сокращается меньшее количество волокон, а при сильных – большее. Это увеличение количества сокращающихся волокон при увеличении силы раздражителя, называется пространственной суммацией, или вовлечением.

Существует два типа мышечных волокон:

1) Белые, или быстрые

2) Красные, или медленные.

Белые мышцы обеспечивают быстрые короткие сокращения, красные – более медленные длительные сокращения. Цвет красных волокон обусловлен большим содержанием миоглобина, который связывает и запасает кислород, необходимый для длительного сокращения. Также в красных мышцах больше содержания митохондрий и более густая сеть капилляров.

Любая мышца содержит оба типа волокон, но в какой-то мышце тот или иной тип преобладает. Например, в быстрых глазодвигательных мышцах содержатся в основном белые волокна, а в медленных мышцах спины – красные.

Преобладание белых или красных мышц генетически предопределено. Эту особенность используют современные тренера при отборе детей в те или иные секции спорта. Если у ребенка преобладают белые волокна, то его лучше брать в секции, где требуется быстрота движений (например, бег на короткие дистанции), если же преобладают красные волокна – в секции, где требуется выносливость (например, марафонские бега).

Гладкие мышцы.

Типичная гладкомышечная клетка изображена на рис. 13. Основные структурные черты, обусловливающие ее физиологические особенности следующие:

1) Вместо упорядоченных миофибрилл со строгим чередованием нитей актина и миозина имеются пучки актиновых нитей, в центре которых располагается миозин.

2) Эти пучки не располагаются параллельно оси гладкомышечной клетки, но прикрепляются к ее мембране в области так называемых плотных телец и при сокращении как бы сморщивают клетку.

3) Саркоплазматический ретикулум развит слабо.

В большинстве органов гладкие мышцы состоят из тесно связанных между собой клеток, образующих мышечные пласты. Клетки в пределах этих пластов соединены межклеточными контактами – щелевыми контактами (нексусами), позволяющими импульсу перескакивать от одной клетки к другой. Благодаря этому пласты гладкомышечных клеток возбуждаются и сокращаются как единое целое, подчиняясь закону «все или ничего».

Гладкие мышцы иннервируются волокнами вегетативной нервной системы, а не соматической, как скелетные мышцы.

Нервные волокна не образуют на гладкомышечных клетках типичных синапсов: нервные окончания разветвляются над мышечным пластом, причем между нервными волокнами и мышечными клетками остается довольно большое пространство. В ветвлениях нервных окончаний имеются варикозные расширения, в которых скапливаются пузырьки с медиатором; при возбуждении нервного окончания медиатор высвобождается из всех варикозных расширений, изливаясь на большую поверхность гладкомышечного пласта.

Исключение составляют мышцы зрачка, ресничного тела и некоторые другие гладкие мышцы, от которых требуется относительно быстрые и точные сокращения. Они состоят из отдельных мышечных волокон, разделенных прослойками межклеточного вещества и сокращающихся независимо друг от друга.

Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Однако они отличаются по этим свойствам от поперечнополосатых.

У гладкомышечных клеток ПП менее отрицателен, чем у нейронов и скелетных мышц: обычно он составляет 0т -50 до -60 мВ. Основная причина этого - относительно более высокая проницаемость для натрия в покое.

Быстрых натриевых каналов, отвечающих за ПД в нейронах и скелетных мышцах, в гладкомышечных клетках практически нет. Следовательно ПД в этих клетках формируется за счет другого входящего тока, а именно – входа Са²⁺ по кальциевым каналам. Эти каналы в отличие от натриевых, пропускают преимущественно Са²⁺ и их ворота срабатывают значительно медленнее, т.е. медленнее открываются и медленнее закрываются.

Некоторые гладкомышечные клетки обладают свойством автоматизма, то есть способностью самопроизвольно генерировать ПД. У этих клеток нет потенциала покоя, но имеются, так называемы медленные волны, представляющие собой медленную самопроизвольную деполяризацию. Когда эта деполяризация достигает Е_кр, возникает один или несколько ПД.

Общие принципы сокращения едины и для гладких, и для скелетных мышц. В то же время сокращение гладких мышц отличается от сокращения скелетных. В скелетной мышце единственным источником кальция служит саркоплазматический ретикулум. В гладкой мышце он выражен слабо, поэтому главный источник – вход Са²⁺ из внеклеточной среды по кальциевым каналам сарколеммы. Таким образом, вход Са²⁺ по этим каналам играет двоякую роль: обеспечивает развитие ПД и запуск сокращения.

В гладкой мышце, как и в скелетной Са²⁺ запускает взаимодействие актина с миозином через регуляторные белки. Однако, и сами эти белки и их действие совершенно иные.

1) Са²⁺ связывается с белком кальмодулином.

2) Комплекс Са²⁺-кальмодулин активирует фермент киназу легких цепей миозина.

3) Этот фермент фосфорилирует миозин.

4) Только после этого поперечные мостики миозина приобретают способность связываться с активным центром актина.

Главное отличие в энергетике сокращения гладких мышц заключается в том, что миозин обладает слабым сродством к АТФ. Поэтому миозиновые мостики в течение длительного времени остаются связанными с актином. Это делает невозможными быстрые сокращения, но дает огромную экономию энергии, так как на образование каждого мостика тратится 1 молекула АТФ. В связи с этим, гладкие мышцы, уступая скелетным в скорости сокращения и расслабления, существенно выигрывают в экономичности и поэтому идеальны для поддержания длительных тонических сокращений внутренних органов.

Поперечнополосатую и гладкую мышцу можно сравнить с судном, которому приходиться удерживаться посередине реки против течения. Поперечнополосатая мышца подобна гребной лодке, которой надо постоянно работать веслами; это требует больших затрат энергии, но зато дает большую скорость и маневренность. Гладкая мышца – это плот, на котором от дна периодически отталкиваются шестом, затрат энергии при этом меньше, но быстрые движения невозможны.

Сердечная мышца занимает промежуточное положение между поперечнополосатыми и гладкими: по строению она ближе к п-п мышцам, по свойствам – к гладким. Сердечная мышца имеет поперечнополосатую исчерченность, однако, между волокнами имеются щелевые контакты с низкой электросопротивлением (нексусы). В связи с этим сердечная мышца, также как и гладкая, не обладает изолированным проведением возбуждения и подчиняется закону «все или ничего». Сердечная мышца обладает автоматией за счет наличия клеток, способных к самовозбуждению (пейсмекеров).

II. Молекулярные механизмы мышечного сокращения. Теория скольжения. Роль АТФ в механизмах мышечного сокращения.

Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

1.На сарколемме возникает ПД.

2. ПД проводится по сарколемме, что приводит к деполяризации Т-трубочек.

1. Деполяризация Т-трубочек приводит к открыванию кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума.

2. Из саркоплазматического ретикулума выходит Са²⁺.

3. Са²⁺ запускает взаимодействие актина с миозином, происходит их скольжение друг относительно друга и мышца сокращается.

4. Са²⁺ закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Са²⁺- АТФ-азы (кальциевого насоса).

5. Взаимодействие актина с миозином прекращается, мышца расслабляется.

Са²⁺ действует на актин и миозин не непосредственно, а через регуляторные белки. В поперечнополосатой мышце этими белками являются тропонин и тропомиозин.

Регуляторные белки, сократительные белки и Са²⁺ взаимодействуют следующим образом:

- в отсутствии Са²⁺ активные центры нитей актина прикрыты нитями тропомиозина. С нитями тропомиозина связан тропонин (рис. 14);

- при поступлении к миофибриллам Са²⁺ этот ион связывается с тропонином;

- взаимодействие Са²⁺ с тропонином приводит к смещению нитей тропомиозина, активные центры открываются и становятся доступными для присоединения миозиновых поперечных мостиков.

Рис. 14. Молекулярная организация толстых и тонких филаментов: А - тонкий филамент, Б - молекула миозина, В - взаимодействие тонкого и толстого филамента

Из этого механизма следуют две важные особенности сокращения одиночного волокна скелетной мышцы:

1) Сила сокращения пропорциональна концентрации Са²⁺ в цитоплазме (саркоплазме): чем больше эта концентрация, тем больше открывается активных центров на актине и больше к ним присоединяется миозиновых мостиков.

2) Сила сокращения одиночного мышечного волокна не зависит от силы раздражителя, то есть подчиняется закону «все или ничего». Это связано с тем, что одиночный раздражитель независимо от силы вызывает один ПД, а количество Са²⁺, выбрасываемого из саркоплазматического ретикулума в ответ на один ПД, всегда одинаково.

На один цикл поперечного мостика (связывание миозинового мостика с актином – гребковое движение – отсоединение) требуется одна молекула АТФ. Важно, что она присоединяется к мостику, когда он связан с актином, и только после этого мостик приобретает способность отсоединиться. В отсутствие АТФ миозиновые мостики постоянно связаны с актином.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са²⁺. Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм – кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны.

Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

Феномен «защелки». Этот феномен заключается в том, что после развития напряжения гладкая мышца способна долго оставаться сокращенной, причем энергозатраты на это сокращение резко падают (мышца как бы «защелкивается» в сокращенном состоянии). Это важнейшая особенность гладких мышц, многие из которых часами и даже сутками пребывают в постоянном тонусе. Механизм этого эффекта до конца не понятен, ясно лишь, что в защелкнутом состоянии нити миозина теряют способность отсоединяться от актина.

Рис. 15. Механизм сокращения скелетной мышцы

Покой

Сокращение

Рис. 16. Сокращение гладкомышечной клетки

Пластичность. При повышении действующей на гладкую мышцу растягивающей силы эта мышца через какое-то время удлиняется, и ее сопряжение остается прежним. Например, при наполнении мочевого пузыря давление в нем сначала повышается, затем он растягивается, и давление в нем снова снижается. При постоянном растяжении гладкая мышца пребывает в «защелкнутом» состоянии, если растягивающая сила увеличивается, мышца удлиняется и мостики вновь «защелкиваются» в новом положении.

Утомление мышцы. Утомление – это временное снижение работоспособности. Существует несколько теорий мышечного утомления.

1. Накопление продуктов обмена (в частности, молочной и фосфатной кислот) (теория Э.Пфлюгера);

2. Теория истощения депо кальция, истощения энергетических запасов (гликоген, АТФ) (теория Шиффа).

В целом, в организме утомляются вначале нервные центры, затем синапсы и только после этого мышечные волокна.

III. Одиночное и тетаническое мышечное сокращение.

На кривой сокращения мышцы можно выделить три фазы (рис. 17):

1) Латентный период (от нанесения раздражителя до начала сокращения). Он включает время, необходимое для высвобождения Са²⁺, его диффузии к нитям актина, связывания с тропонином и пр.);

2) Фаза укорочения;

3) Фаза расслабления

Рис. 17. Кривая одиночного мышечного сокращения

Повторный раздражитель, нанесенный на мышцу во время сокращения, способен вызвать новое возбуждение и сокращение. Это повторное сокращение складывается с предыдущим, то есть возникает временная суммация сокращений (сложение сокращений во времени). Суммация нескольких сокращений называется тетанусом.

Если повторный раздражитель попадает в фазу расслабления предшествующего сокращения, то возникает зубчатый тетанус (рис. 18), если в фазу укорочения – гладкий тетанус. Таким образом, гладкий тетанус возникает в ответ на действие раздражителя большей частоты, чем зубчатый.

Рис. 18. Виды сокращений мышечной ткани

Суммация и тетанус обусловлены тем, что при частых повторных раздражениях Са²⁺ не успевает закачиваться обратно в саркоплазматический ретикулум и накапливается в цитоплазме, не позволяя мышце расслабиться и вызывая все более сильное сокращение.

Мышечный тонус. Мышцы человека не бывают полностью расслаблены, они всегда в состоянии некоторого напряжения, называемого мышечным тонусом. При этом медленные двигательные единицы сокращаются с небольшой частотой и поддерживают определенное положение тела в пространстве - позу, необходимую для осуществления фазических кратковременных движений. Мышечный тонус доставляет большие затруднения хирургам. После перелома бедра необходимо обеспечить вытяжение ноги, чтобы кости срослись конец в конец. Без вытяжения под действием мышечного тонуса кости срастутся неправильно, что приведет к укорочению ноги.

Сила мышц. Мышца при своем сокращении способна поднять большой груз, масса которого во много раз превышает массу самой мышцы.

Сила мышцы измеряется тем максимальным грузом, который она в состоянии поднять. Зависит сила мышцы от числа мышечных волокон, составляющих данную мышцу, и толщины этих волокон; она прямо пропорциональная физиологическому поперечному сечению, т. е. сумме попeречных сечений всех входящих в нее волокон. В мышцах с продольно расположенными волокнами физиологическое поперечное сечение совпадает с анатомическим - площадью поперечного разреза мышцы, проведенного перпендикулярно ее длине. В перистых и косых мышцах физиологическое сечение больше и соответственно больше мышечная сила.

При физической тренировке происходит утолщение мышечных волокон и увеличиваются их энергетические ресурсы. В связи с этим возрастает сила мышц.