Тема 5. Воздействие атмосферных загрязнений на здоровье человека

 

1. Канцерогенные вещества в атмосферном воздухе

2. «Классические» загрязнители атмосферного воздуха

3. «Загрязнители» биологической природы

 

Загрязнение атмосферного воздуха является причиной возникновения и развития самых различных форм заболеваний среди населения – на его долю прихо­дится до 50% всех экологически обусловленных заболева­ний. В первую очередь качество атмосферного воздуха влияет на здоровье детей, лиц пожилого возраста и лиц, страдающих хроническими заболеваниями органов дыха­ния и сердечно-сосудистой системы.

В атмосферном воздухе современных городов присут­ствуют сотни веществ различных химических классов ор­ганической и неорганической природы, поступающих из многочисленных источников, как правило, антропогенно­го происхождения. Основными источниками поступления вредных веществ в атмосферный воздух городов являются промышленные предприятия и автотранспорт, а наиболее распространенными загрязняющими веществами – пыль (взвешенные вещества различной природы), диоксид серы, оксиды азота, оксид углерода и углеводороды (несколько сотен химических веществ). Именно они вносят наиболь­ший вклад в формирование экологически зависимых за­болеваний и состояний.

Вместе с тем необходимо учитывать то, что для каждой городской территории имеется свой обусловленный видом промышленности на данной территории специфический на­бор загрязнений, содержащихся в атмосферном воздухе в концентрациях, нередко в десятки и более раз превышаю­щих ПДК. Это могут быть сероводород, сероуглерод, фенол, фтористый и хлористый водород, стирол, формальдегид, хлор, бенз(а)пирен, металлы и т. д. Каждое из этих веществ имеет определенную специфику действия на организм че­ловека. Поэтому спектр заболеваний, возникающих в по­пуляциях вследствие загрязнения атмосферного воздуха, крайне разнообразен: заболевания органов дыхания (вклю­чая бронхиальную астму), заболевания сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, болезни крови и кроветворных органов, болезни кожи, нервной системы, эндокринные заболевания (в том числе диабет), новообра­зования, аллергозы, врожденные аномалии развития и др.

Оценивается воздействие атмосферных загрязнений по двум основным классам веществ:

1.      Канцерогенные вещества, способные вызвать злока­чественные новообразования. Они влияют на наследствен­ность и увеличивают число генетически обусловленных заболеваний.

2.      Неканцерогенные вещества, которые вызывают повы­шенную заболеваемость человека и смертность, связанную в первую очередь с хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистыми болезнями.

К неканцерогенным относятся «классические» веще­ства, которые наиболее распространены и контролируют­ся во всем мире, и другие загрязнители, выбрасываемые в атмосферный воздух, как правило, промышленными пред­приятиями.

 

1. Канцерогенные вещества в атмосферном воздухе

Бенз(а)пирен (БП) С20Н12. Источники БП: энер­гетические установки, транспорт, процессы горения всех видов горючих материалов, табачный дым. Среди пред­приятий самый высокий выброс БП на алюминиевых и сталелитейных заводах, при производстве кокса и тех­нического углерода. В России это Красноярск, Братск, Новокузнецк, Челябинск, Норильск, Липецк и др., где концентрация БП в воздухе составляет 6-15 мг/м3 при ПДКСС = 10-6 мг/м3 (1 нг/м3).

БП относится к группе полициклических ароматиче­ских углеводородов (ПАУ), канцерогенные свойства кото­рых проявляются при наличии четырех и более конденси­рованных бензольных колец в их структуре.

МАИР относит БП к группе 2А, так как он принадле­жит к веществам, канцерогенность которых для человека имеет ограниченные доказательства, но доказана их кан­церогенность для животных. Токсикологи относят его к I классу опасности. БП хорошо сорбируется на различных мелкодисперсных частицах, присутствующих в воздушной среде. Поэтому канцерогенное действие сажи, каменно­угольной смолы, пека и некоторых минеральных масел обусловлено присутствием в них БП. Профессиональное воздействие этих веществ вызывает рак различных лока­лизаций, включая кожу, легкие, мочевой пузырь, кишеч­ник.

БП наиболее широко распространен в окружающей сре­де, но среди ПАУ есть и другие канцерогены:

1.      высокоактивные канцерогены: 1,2,5,6-дибензантрацен; 3,4,9,10-дибензпирен; 3,4-бензфенантрен;

2.      канцерогены средней активности: 2,3-бензфлуорантен, 7,8 -бензфлуорантен;

3.      слабые канцерогены: 1,2-бензантрацен; 1,2,3,4-дибензантрацен, хризен и др.

Они образуются при высокотемпературной переработке нефти и газа, при переработке других горючих ископаемых (каменного угля, древесины, сланцев). Дополнительное ко­личество БП может быть получено во время нахождения на кухне: 0,023 мкг/ч. Выбросы транспорта составляют 5,0% от общей эмиссии БП. К природным источникам ПАУ от­носятся выбросы вулканов (пепел) и метеоритная пыль.

ПАУ химически стабильны, постепенно накапливают­ся в среде обитания и имеют большой инкубационный пе­риод обнаружения медико-биологических последствий (15-20 лет).

Бензол С6Н6 является сырьем для производства различ­ных органических соединений, поэтому его источники — предприятия органического синтеза, нефтехимические производства, производство пластмасс, лаков, красок и др. Бензол часто выделяется при горении различных веществ и является составной частью дыма при пожарах, сигарет­ного дыма, выхлопных газов. Содержание его в бензине от 0,5 до 2,0%.

Бензол широко используется в качестве растворителя. Рабочие, длительно контактирующие с бензолом, подвер­жены лейкозам. В атмосферном воздухе городов России сред­негодовая концентрация бензола составляет от 90 мкг/м3 до 2000 мкг/м3 при ПДКСС 100 мкг/м3 (0,1 мг/м3).

Бензол имеет безусловные доказательства канцерогенности для человека и по классификации МАИР относится к 1-й группе канцерогенной опасности.

Кроме канцерогенного действия, бензол обладает му­тагенным, тератогенным, эмбриотоксическим и аллерги­ческим действием. Хроническая бензольная интоксикация характеризуется поражением крови и кроветворных орга­нов, в меньшей степени — нервной системы. Токсикологи относят бензол ко II классу опасности.

Формальдегид НСНО. Источники формальдегида: ме­бельные фабрики (производство ДСП), производство по­лимеров, металлургия, отработанные газы автотранспор­та, табачный дым.

В воздух помещений он попадает с выделением из по­лимерных строительных материалов, изоляции, ДСП, кле­ев, облицовки стен, потолков, мебели.

В атмосферном воздухе большинства городов России концентрация формальдегида наблюдается в пределах 3- 12 мкг/м3 при ПДКСС 3 мкг/м3 (0,003 мг/м3). В воздухе квартир, где постоянно курят, содержание формальдеги­да увеличивается до 100 мкг/м3, что выше, чем вблизи про­мышленных предприятий.

Формальдегид оказывает общетоксическое действие, обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным и кан­церогенным действием (группа 2А). Относится ко II классу опасности. Усиливает канцерогенез, вызываемый други­ми химическими канцерогенами (например, бенз(а)пиреном). Порог запаха формальдегида — 60 мкг/м3, при со­держании 300 мкг/м3 ощущается раздражение глаз. Хро­ническая интоксикация приводит к поражению легких, раздражению верхних дыхательных путей и сенсибили­зации.

Водный раствор формальдегида называется формали­ном и используется для сохранения биологических мате­риалов и бальзамирования трупов.

Винил хлорид С2Н3Сl (хлористый винил или хлорэтен). Источники винилхлорида: предприятия органического синтеза и производство полимерных материалов (химиче­ская промышленность).

Фоновый уровень винилхлорида в атмосфере 0,1-0,5 мкг/м3, в городах с химическим производством кон­центрация этого вещества может достигать 25 мкг/м3 при ПДКСС 10 мкг/м3 (I класс опасности).

По классификации МАИР винилхлорид является кан­церогеном 1-й группы. У рабочих зарегистрированы слу­чаи злокачественных образований печени, мозга, легких, желудка.

Хроническое воздействие вещества проявляется на­рушением ЦНС, повреждением костной системы, пора­жением соединительной ткани, иммунными изменениями и развитием опухолей. Кроме канцерогенного, он облада­ет мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При длительном воздействии высоких концентраций отмечается резкое сокращение жизни промышленных ра­бочих.

Кадмий Cd и его соединения. Источники кадмия: про­изводство цветных металлов (Zn, Cd, Сu и РЬ), чугуна, ста­ли, фосфатных удобрений, цемента, сжигание топлива, эрозия пластмассовых изделий, красок, пигментов, исти­рание шин, табачный дым. В аэрозолях кадмий находится в виде оксида — CdO.

Среднегодовая концентрация кадмия в городах России 0,005-0,01 мкг/м3; вблизи металлургических заводов вы­ше — 0,3 мкг/м3 при ПДКСС CdO = 0,3 мкг/м3 (0,0003 мг/м3).

Кадмий относится к канцерогенам группы 2А. Облада­ет также мутагенным, гонадотропным и нефротоксическим действием. Относится к I классу опасности.

Кадмий транспортируется кровью, накапливается в печени и почках. Полупериод его биологической жизни 40 лет. В основном поражаются почки (нефропатия, появ­ление белка в моче). Атомный радиус кадмия близок к ра­диусу кальция, поэтому он способен нарушать минераль­ный состав костей, что приводит к изменениям и болям в костях и суставах (болезнь Итай-Итай).

Избыточное накопление в организме кадмия приводит к нарушению функций простаты, иммунодефицитам, кож­ным заболеваниям, может вызвать анемию, снижение ап­петита, повышение артериального давления.

К характерным кадмиевым болезням горожан относят­ся гипертония, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность.

У мужчин попадание в организм кадмия может приво­дить к нарушению функций предстательной железы (рак аденомы), а у женщин — к раку молочной железы.

Накопление кадмия часто отмечается при активном и даже пассивном табакокурении и является одним из факторов, отрицательно влияющих на функцию легких. Химический символ Cd курильщикам можно читать как аббревиатуру английского Canser disease — раковое за­болевание. Рак легких — вероятный результат длитель­ного воздействия аэрозоля оксида кадмия, поступающего в альвеолы с табачным дымом. Более четверти смертей он­кологических больных происходит от рака легких. Среди заболевших 80-90% курильщики, ведь табак — это расте­ние, аккумулирующее соли кадмия из почвы (до 2 мг/кг).

Мышьяк As и его соединения. Источники мышьяка: выбросы предприятий стекольной, радиоэлектронной (по­лупроводниковой), металлургической промышленности, ТЭЦ, автомобилей, а также табакокурение (1 пачка сига­рет содержит 2-3 дозы мышьяка, поступающие ежеднев­но с пищей).

Мышьяк по классификации МАИР относится к первой, наиболее опасной группе канцерогенных веществ. Хрони­ческое воздействие (более одного года) концентрации мышь­яка в диапазоне 10-100 мкг/м3 (при ПДКСС = 3 мкг/м3) при­водит к увеличению частоты возникновения рака легких. Эти проявления отмечаются у рабочих металлургических заводов и мышьяксодержащих пестицидов. Мышьяк рас­сматривают как фактор, усугубляющий канцерогенный эффект курения.

В атмосферном воздухе сельских районов содержание мышьяка находится в пределах 0,001-0,01 мкг/м3, в го­родах — в пределах 0,003-0,01 мкг/м3, а около металлур­гических заводов — до 1,0 мкг/м3.

Токсикологи относят мышьяк к I классу опасности. Мышьяк — так называемый тиоловый яд, механизм его токсичности связан с нарушением обмена S, Se, Р (его ан­тагонистов). Мышьяковистая интоксикация может вы­звать нарушение функций печени, аллергические реакции, изменения состояния кожи (гиперкератоз, дерматит), по­ражение сосудов (в первую очередь — нижних конечно­стей), снижение слуха, повышенную возбудимость ЦНС, раздражительность, головные боли, угнетение иммуните­та и кроветворения.

Наиболее высокую токсичность имеют неорганиче­ские соединения мышьяка (As2O3, арсенаты, газ арсин AsH3). ПДКСС = 2 мкг/м3 для неорганических соединений мышьяка.

Особенно опасен трехвалентный мышьяк, который при хроническом воздействии вызывает рак кожи и легких, умственные расстройства и почечную недостаточность.

Мышьяк способен накапливаться в организме челове­ка во всех тканях (особенно в волосах и ногтях). Определе­ние мышьяка в волосах является наиболее информатив­ным анализом для выявления групп риска по интоксика­ции этим элементом.

Период полувыведения мышьяка из организма состав­ляет от 30 ч до 10 дней.

Никель Ni и его соединения. Источники никеля: вы­бросы металлургических заводов, горнодобывающих пред­приятий, энергетических установок, работающих на угле и мазуте, табакокурение. Основные источники поступле­ния никеля в воздушный бассейн — выбросы никелевых производств карбонильным методом и процессы сжигания каменного угля.

По данным ВОЗ, никель — один из наиболее опасных загрязнителей окружающей среды. Сам никель для чело­века нетоксичен, а токсичны его соединения (сернокислые и хлористые соли, сульфиды, закиси), особенно тетракар­бонил никеля.

Хроническая интоксикация никелем повышает риск развития новообразований. МАИР относит соединения никеля к канцерогенам 1-й группы. Никель влияет на ДНК и РНК.

Соединения никеля вызывают заболевания носоглот­ки (опухоли полости носа, придаточных пазух), рак лег­ких, дерматиты, экземы. Доказана повышенная смерт­ность от злокачественных новообразований рабочих нике­левого производства (Норильск, Мончегорск, Алапаевск, Полевской, Златоуст, Каменск-Уральский). Причем смерт­ность от рака легких отмечается не только чаще, но и в бо­лее молодом возрасте, чем у работников других предприя­тий. Развитие рака связывают с воздействием аэрозоля, содержащего никель и различные его соединения.

Токсикологи относят никель к I классу опасности. Воз­действие никеля на организм в повышенных количествах обычно может проявляться в виде аллергических реакций (дерматит, ринит и пр.) и анемии. К числу антагонистов никеля относятся железо, цинк, селен и витамин С.

Хром Сг и его соединения. Источники хрома: метал­лургия (производство специальных сталей), машинострое­ние, гальваника, лакокрасочные производства, выхлопные газы автомобилей, кожевенные и обувные производства. Название «хромовая кожа» или «хромовые сапоги» ука­зывает на обработку кожи хромовыми квасцами, содержа­щими шестивалентный хром.

В своих соединениях хром проявляет валентность, рав­ную трем и шести (хроматы и бихроматы). Трехвалентный хром переходит в шестивалентный при окислении кисло­родом, галогенами и др. В организме человека шестива­лентный хром переходит в трехвалентный и аккумулиру­ется в почках, селезенке, костной ткани и костном мозге.

Шестивалентный хром является чрезвычайно опасным веществом, относится к канцерогенам 1-й группы и обла­дает мутагенным, раздражающим и аллергизирующим действием. Токсикологи относят его к веществам I класса опасности (ПДКСС =1,5 мкг/м3).

Избыточное поступление хрома в организм (особенно шестивалентного) может приводить к анемии, аллергозам, астматическим бронхитам и увеличивать риск новообразо­ваний. Среди рабочих, имеющих контакт с хромом, рак ор­ганов дыхания (легких, гортани) достаточно частое явление.

Кроме специфических эффектов, длительный контакт с соединениями хрома в больших количествах способству­ет развитию гепатитов, гастритов, астено-невротических расстройств.

Бериллий Be и его соединения. Источники бериллия: производство специальных сплавов, рентгеновских аппара­тов, электроламп накаливания, электронной аппаратуры, огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих сплавов. Большое распространение получили сплавы бе­риллия с медью, никелем, алюминием, магнием, фтором и другими элементами.

Основной путь попадания бериллия и его соединений в организм — в виде паров и пыли через органы дыхания. Хронические интоксикации бериллием наблюдаются на предприятиях по его производству и использованию у на­селения, проживающего вблизи этих предприятий, а так­же у членов семей рабочих и инженеров, контактирующих с этим элементом (при стирке в домашних условиях спец­одежды, хранении дома рабочей одежды и обуви).

Депо бериллия в организме — печень, костная ткань и легкие.

Заболевание, возникающее в результате длительного воздействия бериллия, называется хроническим бериллиозом и представляет собой гранулематозный процесс. По­мимо легких, гранулемы обнаруживаются в печени, селе­зенке, лимфатических узлах, миокарде, скелетных мыш­цах, почках, слюнных железах, костях, коже. В настоящее время заболевания острым бериллиозом на предприятиях полностью ликвидированы.

В организме бериллий вступает в нестойкие соедине­ния с белками крови. В дальнейшем около 50% бериллия выделяется через почки и кишечник, 25% депонируется в печени и легких и около 25% — в костной ткани, замещая входящий в их состав магний. Бериллий — антагонист магния. Бериллий и его соединения оказывают раздражаю­щее, общетоксическое, аллергическое, канцерогенное и эмбриогенное действие. Особенностью этих соединений является способность вызывать тяжелые реакции аллер­гического типа, в большинстве случаев в легких.

МАИР относит этот металл к канцерогенам 1-й груп­пы, а токсикологи к веществам I класса опасности. Берил­лий и его соединения не должны находиться в атмосфер­ном воздухе населенных мест (этот норматив для атмосфер­ного воздуха отсутствует), а существует только норматив ПДК средне суточное для рабочей зоны, равный 0,001 мг/м3. Вероятно, это связано с тем, что тяжесть интоксикации неадекватна количеству посту­пившего в организм соединения.

Скрытый период между моментом первого воздейст­вия бериллия и развитием заболевания продолжается от нескольких месяцев до 30 лет. Наиболее ранний симптом заболевания — одышка при физической нагрузке. Часто присоединяются боли за грудиной, кашель, повышенная утомляемость, потеря веса. У большинства больных посте­пенно прогрессирует дыхательная недостаточность и пра­вожелудочковая недостаточность сердца.

Асбест. Источники асбеста: производство асбестотек­стильных и асбестоцементных изделий, асбесторезиновых, фрикционных и теплоизоляционных материалов и др.

Асбест входит в состав более 3 тыс. изделий различно­го назначения. Установлено широкое распространение из­делий из асбеста вне производственной зоны.

Асбест (горный лен) вследствие своеобразного волок­нистого строения вызывает механическое поражение сли­зистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани. Заболевание, вызванное воздействием асбестовой пыли, называется асбестозом. На начальных стадиях оно про­является одышкой, возникающей при небольшом физи­ческом напряжении и даже в покое, приступообразным кашлем, болями в грудной клетке, ухудшением общего самочувствия (резкая слабость, быстрая утомляемость, головная боль). При развитии болезни изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Тяжесть состояния больных асбестозом в основном опре­деляется степенью выраженности бронхита, энфиземы лег­ких и присоединением инфекции, что со временем способ­ствует возникновению пневмонии и нагноительных про­цессов в легких. Токсикологи относят асбест к III классу опасности (ПДКатм возд = 0,06 волокна/мл3).

К осложнениям асбестоза относят рак легких. По клас­сификации МАИР асбест и его соединения относят к 1-й группе канцерогенной опасности. Рак легких в большин­стве случаев развивается через 20-50 лет после начала работы в контакте с асбестовой пылью. Однако описаны случаи, когда рак развивается при контакте с асбестом в течение менее 10 лет. Канцерогенность асбеста повышает­ся с уменьшением диаметра его волокон и зависит от их типа (амфибол, хризотил). Смертность от рака легких сре­ди мужчин и женщин, работающих на обогащении асбеста, в 5,8 и 14,7 раза выше смертности от этой же опухоли всего населения.

Диоксины. Полное название трех составляющих терми­на «диоксины» — полихлорированные дибензо-пара-диоксины (ПХДД), полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) и полихлорированные бифенилы (ПХБ). Сходство их в том, что все они относятся к ароматическим соединениям и со­держат атомы хлора. В их структуре два бензольных коль­ца с различной степенью хлорирования соединены атома­ми кислорода. ПХДФ (фураны) содержат один атом кисло­рода, ПХДД (диоксины) — два атома, а ПХБ (бифенилы) не содержат кислорода.

Дибензодиоксин, дибензофуран и бифенил не более ток­сичны, чем, например, бензин. Однако если заменить ато­мы водорода атомами хлора, то эти вещества превраща­ются в суперэкотоксиканты. Это 419 различных соедине­ний. Из них 28 чрезвычайно опасны, но по токсичности они сильно различаются от сверхтоксичного 2,3,7,8-ТХДД (тетрахлордибензо-пара-диоксин) до просто токсичного октахлордибензофурана или еще менее токсичных ПХБ.

Токсичность ТХДД превосходит токсичность стрихни­на, яда кураре и других высокотоксичных веществ, усту­пая ботулиновому и дифтерийному токсинам.

Однако в природе и в выбросах предприятий они все­гда присутствуют вместе (особенно ПХДД и ПХДФ) и дей­ствуют на человека по одинаковому механизму.

Источники диоксинов. Диоксины образуются всегда при высоких температурах в присутствии атомов хлора. Их возможными источниками являются 60 видов промыш­ленных предприятий: заводы по производству пестицидов, целлюлозы, бумаги, металлургические и мусоросжига­тельные заводы и др. Кроме предприятий, их источника­ми являются выхлопные газы автомобилей, лесные пожа­ры и производство некоторых видов продукции (трансфор­маторов, конденсаторов и др.).

Во внешней среде диоксины адсорбируются на органи­ческих, пылевых и аэрозольных частицах и разносятся воздушными потоками. Диоксины растворяются в липи­дах, отличаются необычайной стойкостью, накапливают­ся в объектах окружающей среды, организмах животных, передаются по пищевым цепям. Значительная часть ток­сикантов накапливается в жировой ткани (период полувыведения ТХДД из организма человека — 5-7 лет). На­рушая обмен в системе цитохрома Р-450, диоксины вы­зывают расстройство тканевого дыхания, нарушения в обмене кальция, метаболизме печени, обмене холесте­рина.

У населения, подверженного действию диоксинов, воз­можны следующие нарушения здоровья:

1.      кожные проявления типа хлоракне, которое пред­ставляет собой опасное системное заболевание, внешне выражающееся в появлении тяжелой формы угрей, уро­дующих кожу;

2.      системные эффекты — анорексия (потеря аппетита, рвота, тошнота, нарушение стула, непереносимость отдель­ных продуктов питания, потеря веса); фиброз печени и под­желудочной железы; нарушения иммунитета, дисфункции щитовидной железы и других гормональных систем (ве­роятно, за это их называют химическим СПИДом и эколо­гическими гормонами);

3.      неврологические эффекты — головные боли, невро­патия, потеря обоняния, слуха, вкусовых ощущений, на­рушения зрения, слабость в нижних конечностях, боли в мышцах и суставах;

4.      нарушения репродуктивной функции — задержка полового развития, выкидыши, сексуальные расстройства (падение либидо, импотенция);

5.      психологические эффекты — нарушения сна, депрес­сия, утрата активности и мотивов поведения, немотивиро­ванные приступы гнева.

 

Большинство ученых склоняется к мнению о том, что диоксины вызывают преждевременное старение организ­ма, что подтверждается более ранней общей смертностью и смертностью от онкологических заболеваний.

Диоксины относят к суперэкотоксикантам. ПДКатм возд = 0,5 пг/м3 (1 пикограмм = 10-12 г) в России. В других стра­нах более жесткие нормативы, пг/м3: Нидерланды — 0,024, США — 0,02, Италия — 0,04.

В феврале 1997 г. Международный комитет экспертов МАИР ввел диоксины в первую группу канцерогенной опасности, т. е. признал их безусловно канцерогенными для здоровья человека. Также для них характерно эмбриотоксическое и тератогенное действие.

На территории России расположено более 50 диокси­ноопасных производств. Среди них: предприятия хлорорганического синтеза в г. Чапаевске, Волгограде, Братске, Зиме, Саянске, Щелково, Дзержинске, Новочебоксарске, Усолье-Сибирском, Стерлитамаке; целлюлозно-бумажное производство с процессом отбеливания в Архангельске, Сыктывкаре и других городах.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) иногда рассмат­ривают отдельно от диоксинов, что связано с их меньшей токсичностью (в сотни и тысячи раз). Однако опасность ПХБ состоит в том, что их концентрации зачастую в тыся­чи раз больше, чем у диоксинов. ПХБ используют в каче­стве инсектицидов (промышленная марка «Агрохлор»). Кроме того, они используются для производства транс­форматоров, конденсаторов, усилителей (охлаждающие жидкости), а также в качестве наполнителей при произ­водстве красителей, смазочных материалов для турбин, гидравлических систем, текстиля, бумаги, флюоресцент­ных ламп и пр.

Попав в кровь, ПХБ быстро накапливаются в печени и мышцах, откуда затем перераспределяются в жировую ткань. Коэффициент распределения веществ в тканях «мозг— печень— жир» составляет 1:3,5:81. Основные пути выведения — с желчью в содержимое кишечника и через почки с мочой. Период полувыведения ПХБ от 6-7 до 33-34 месяцев.

При хроническом воздействии ПХБ развиваются эф­фекты: прогрессивное падение массы тела, хлоракне, вы­падение волос, отеки, угнетение костного мозга, наруше­ние репродуктивной функции и др.

МАИР относит ПХБ к группе 2А — возможные канце­рогены для человека. Установлена связь между воздейст­вием ПХБ на человека и меланомой кожи, раком печени, опухолями желудочно-кишечного тракта и другими ло­кализациями злокачественных новообразований. Одна­ко пока канцерогенность ПХБ для человека не доказана.

Одним из городов России с наиболее высоким уровнем загрязнения окружающей среды ПХБ является Серпухов, где с 1967 года проводился выпуск конденсаторов с ПХБ. С 1988 г. это вещество уже не использовалось. Однако в настоящее время возможно вторичное загрязнение возду­ха этими соединениями за счет испарения с поверхности почв (особенно в летний период), а также с пылью.

Гигиенических нормативов ПХБ для атмосферного воз­духа населенных мест нет, но ПДК трихлорбифенила со­ставляет 1 мкг/м3.

 

2. «Классические» загрязнители атмосферного воздуха

К ним относят распространенные и контроли­руемые во всем мире атмосферные загрязнения — пыль (взвешенные вещества), оксид углерода, диоксид азота, диоксид серы и озон. Они влияют преимущественно на ор­ганы дыхания и обладают раздражающим действием.

Взвешенные вещества — зола, пыль, сажа. Их источ­ники:

1.      природные — вулканизм, пыльные бури, лесные по­жары;

2.      антропогенные — горнорудная, угледобывающая промышленность, металлургия, металлообрабатывающая и машиностроительные предприятия, электросварочные работы, производство стройматериалов, текстильные пред­приятия и др.

При оценке неблагоприятного воздействия пыли самы­ми вредными являются следующие факторы:

1.      масса пыли (концентрация в мг/м3 воздуха);

2.      пылевая нагрузка на органы дыхания;

3.      химический состав пыли;

4.      растворимость;

5.      дисперсность.

Во многих городах мира контролируют наиболее опас­ную респирабельную фракцию с размером менее 10 мкм и не определяют общее содержание пыли в воздухе. В России определяют общее количество взвешенных частиц в атмо­сферном воздухе и не разделяют их по фракциям. Концен­трация пыли в воздухе достигает в некоторых городах с це­ментными заводами и металлургическими предприятиями 250-300 мкг/м3 при ПДКСС (пыль) 150 мкг/м3 (0,15 мг/м3). Токсикологи относят пыль к III классу опасности. ПДКСС для сажи имеет меньшее значение — 50 мкг/м3, что связа­но с ее высокой адсорбционной способностью и меньшим размером частиц.

Для различных видов пыли в воздухе предприятий установлена разная ПДК. Для кремнесодержащей пыли при содержании в ней свободного диоксида кремния от 10% установлена ПДК, равная 1-4 мг/м3. Для силикатной и силикатсодержащей пыли ПДК колеблются в пределах 2-8 мг/м3, для пыли (аэрозоля) металлов — от тысячных долей мг/м3 (для аэрозоля бериллия 0,001 мг/м3) до еди­ниц мг/м3 (для аэрозоля чугуна 6,0 мг/м3), а для органи­ческой пыли — от 2 до 6 мг/м3.

Чем больше пыли попадает в организм (в легкие, на кожу, на слизистые оболочки глаз, носа) и длительнее вре­мя ее влияния, тем сильнее негативное воздействие пыли. Концентрации пыли в воздухе очень изменчивы и зави­сят не только от эффективности очистки выбросов пред­приятий и автотранспорта, но и от времени года, подвиж­ности и влажности воздуха, рельефа местности и других факторов.

Разные виды пыли могут оказывать на организм раз­личное действие: фиброгенное (кварцевая, породная), токсическое (марганцевая, свинцовая, мышьяковистая), биологическое (микроорганизмы, споры), аллергическое (шерстяная, синтетическая), канцерогенное (сажа, асбест), ионизирующее (пыль урана, радия). Химические свойст­ва пыли определяют их избирательную фиброгенность, токсичность и другие направления воздействия на орга­низм. Так, аэрозоли марганца и ртути в первую очередь оказывают неблагоприятное воздействие на центральную нервную систему организма, аэрозоль железа и берил­лия — на легочную ткань, а аэрозоль хрома, никеля и ко­бальта, обладая аллергическими свойствами, приводит к развитию бронхиальной астмы, дерматита.

Вредное влияние пыли зависит от ее растворимости в тканевых жидкостях организма. Быстрорастворимая пыль (мучная, сахарная) быстро выводится из организма и ока­зывает меньшее повреждающее действие. Пыль, плохо растворимая в жидкостях, надолго задерживается в орга­низме, приводя к возникновению различных заболеваний, в первую очередь органов дыхания. К такому виду отно­сятся пыль кварца, силикатсодержащая и текстильная (хлопковая, льняная) пыль. Плохая растворимость диок­сида кремния, с одной стороны, способствует освобожде­нию организма от данной пыли. С другой стороны, мелко­дисперсная пыль этого вещества имеет большую поверхность и обладает большей растворимостью, что увеличивает ее общетоксическое действие.

Вредность пыли определяется и ее дисперсностью. Пы­линки размером 0,25 мкм практически не осаждаются и постоянно находятся в воздухе в броуновском движении. Пыль с частицами менее 5 мкм наиболее опасна, посколь­ку может проникать в глубокие отделы легких вплоть до альвеол и задерживаться там. Заболевания пневмокониозом вызываются преимущественно пылью, имеющей раз­меры пылинок 1-2 мкм, а пылевым бронхитом — до 10 мкм.

Пылинки с большой поверхностью имеют свойство по­глощать из окружающей среды химические соединения, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Об­разующаяся, например, пылегазовая смесь может приво­дить к возникновению острых отравлений. Повышенны­ми адсорбционными способностями обладает угольная и текстильная пыль, сажа. Так, сажу считают основным но­сителем канцерогенных ПАУ.

Воздействие пыли вызывает пылевой бронхит, брон­хиальную астму и пневмокониозы.

Пылевой, токсико-пылевой (хронический) бронхит развивается медленно, постепенно и незаметно, без остро­го периода. Появляются кашель, преимущественно сухой, который в дальнейшем усиливается, одышка при тяже­лой физической нагрузке, боли в груди, повышенные сла­бость и утомляемость, частые простудные заболевания. В легких прослушиваются сухие хрипы. Рентгенологиче­ские исследования при средней степени развития заболе­вания показывают умеренный двусторонний фиброз (раз­витие соединительной ткани взамен легочной) и энфизему легких. При прогрессировании заболевания появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Как профессиональное заболевание поражение бронхов возни­кает примерно через 10 лет работы.

Бронхиальная астма является пылеаллергическим заболеванием. Его причинами могут быть и пыль, и лю­бые химические вещества, и их соединения (хром, ни­кель и др.). Заболевание начинается с сухого кашля и при­ступов удушья, свистящего дыхания. Приступы вначале бывают 1-2 раза в месяц длительностью 1-30 мин. Если заболевание прогрессирует, то приступы учащаются, по­вторяются 2-3 раза в неделю и длятся до часа, прекраща­ясь лишь после приема лекарств. Если не принимать ника­ких мер, возможно развитие постоянного астматического состояния, которое характеризуется прежде всего дыха­тельной недостаточностью.

Пневмокониозы являются следствием накопления пыли в легких и в зависимости от вида воздействующей пыли подразделяются на такие группы, как силикозы, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, а также пневмоко­ниозы от смешанной и органической пыли.

Силикоз возникает от длительного вдыхания пыли, со­держащей кристаллический диоксид кремния. Причина силикатозов — вдыхание пыли диоксида кремния в свя­занном с другими оксидами металлов состоянии. Также среди пневмокониозов различают асбестоз, талькоз, цементоз и другие виды в зависимости от состава пыли, напри­мер антракоз (от каменноугольной пыли), сидероз (от пыли железа), биссиноз (от растительной пыли). Самый небла­гоприятный исход имеет силикоз.

Заболевание пневмокониозом развивается постепенно и имеет симптомы, схожие с симптомами пылевого брон­хита. Однако прогноз для здоровья заболевшего человека недостаточно благоприятен. Возможно присоединение забо­левания туберкулезом, бронхиальной астмой и онкология.

Диоксид азота N02. Источники: природные — лесные пожары; антропогенные — ТЭС, автомобили с бензиновым двигателем, реактивная авиация, металлургия.

ПДКСС = 40 мкг/м3 (II класс опасности).

При контакте нитрозных газов (NO, NO2, N2O3, N2O4) с влажной поверхностью легких образуются азотистая и азотная кислоты, раздражающие и прижигающие дыха­тельные пути, что приводит к отеку легких. В крови при отравлении нитрозными газами образуются нитриты и нитраты, под действием которых гемоглобин превращает­ся в метгемоглобин, который не способен связывать и пе­реносить кислород.

Это приводит к кислородной недостаточности.

Оксиды азота являются составной частью фотохими­ческого (лос-анджелесского) смога, который образуется при ярком солнечном свете и низкой влажности воздуха (< 70%). Такой смог впервые был зарегистрирован в 1944 г. в Лос-Анджелесе, когда в результате большого скопления автомобилей была парализована жизнь одного из крупней­ших городов США.

Смог приводит к удушью, изменению картины крови и раздражению слизистых оболочек дыхательных путей и глаз.

Диоксид серы SO2. Источники: природные — вулка­низм; антропогенные — ТЭС, переработка сульфидных руд, производство серной кислоты.

ПДКСС = 50 мкг/м3 (0,05 мг/м3) (III класс опасности).

SO2 — основной компонент лондонского или зимнего смога, возникающего при температурной инверсии — со­стоянии атмосферы, когда температура воздуха не умень­шается с высотой, что нарушает нормальную циркуляцию атмосферы. Этому способствует безветрие, высокое давле­ние и туман (влажность > 70%). Инверсия приводит к на­коплению выбросов из невысоких труб и транспорта в при­земном слое атмосферы. Самый ранний зафиксированный случай смога — октябрь 1948 г. в г. Донора (США), когда погибли 20 человек. А 5 декабря 1952 г. за 3-4 дня в Лон­доне погибли 4000 человек, концентрация S02 была 5-10 мг/м3. Прежде других умирали горожане старше 50 лет, люди, страдающие заболеваниями легких и сердца, и дети в возрасте до одного года.

Оксид углерода СО (угарный газ). Источники: природ­ные — лесные пожары; антропогенные — автотранспорт, ТЭС, черная металлургия.

ПДКСС = 3 мг/м3 (IV класс опасности). Не имеет запаха.

Проникая с воздухом в легкие, СО растворяется в плаз­ме крови и вступает в реакцию с окисленным и восстанов­ленным гемоглобином.

Карбоксигемоглобин не способен присоединять кислород, поэтому пе­ренос кислорода от легких к тканям становится невоз­можным.

При невысоких концентрациях большинство людей испытывает головокружение, головные боли и утомление.

При хроническом отравлении нарушается координация движений, появляется дрожание рук (тремор), прыгающая походка, стойкий ярко-красный дермографизм.

При остром отравлении — головная боль, сухой ка­шель, слезоточение, тошнота, рвота. Повышается давле­ние, появляется сонливость, возможны потеря сознания, судороги, отек мозга.

Диоксид углерода СO2. ПДК в воздухе не предусмот­рена. Он обладает наркотическим действием, раздража­ет кожу и слизистые оболочки. В малых концентрациях возбуждает дыхательный центр, в больших — угнетает его.

Озон O3. В зависимости от высоты нахождения над зем­лей различают два вида озона.

1.      Тропосферный озон — вредный для здоровья людей токсикант, сильный окислитель, раздражающий слизи­стые оболочки глаз и дыхательные пути, вызывающий го­ловную боль, имеющий ПДКСС = 30 мкг/м3. Обладает так­же мутагенным эффектом, ослабляет иммунную систему и поражает легочную ткань.

2.      Стратосферный — находящийся на высоте 15-25 км, защитник жизни на земле, так как задерживает жесткое УФИ. Образуется при грозовых разрядах и в результате фотохимических реакций.

Источники тропосферного озона: оборудование, ис­крящее и генерирующее жесткое излучение; сварочные аппараты, контактные устройства электропоездов, а так­же фотохимический (лос-анджелесский) смог, образую­щийся при интенсивном солнечном свете, низкой влаж­ности воздуха (< 70%) и сильном загрязнении воздуха выхлопными газами автомобилей, содержащими оксиды азота и метан.

 

3. «Загрязнители» биологической природы

Существуют заболевания, обусловленные воз­действием на органы дыхания биологических факторов. Например, поллиноз (сенная лихорадка), вызываемый пыльцой растений и имеющий аллергическую природу. Одним из таких растений является амброзия — дикорас­тущее растение, распространенное в южных районах стра­ны. При ее летнем цветении тысячи людей страдают от поллиноза. Его главные симптомы: зуд в глазах, полости носа, чихание, кашель, заложенность носа, боль в ушах, хриплый голос, головная боль, слабость, бессонница. На этом фоне могут развиваться такие заболевания, как конъ­юнктивит, ринит, бронхит, бронхиальная астма, крапив­ница. Предупреждение таких заболеваний может быть только в виде перемены места жительства.

В качестве инфекционных, паразитарных и аллерги­ческих заболеваний следует назвать зооантропонозы: бру­целлез, туберкулез, кандидоз, сибирская язва, клещевой энцефалит, орнитоз и др.

Зооантропонозы — заболевания, обусловленные кон­тактом с больными животными и птицами и передающие­ся через мясо, шерсть, пух, кровь. Их возбудители: мик­робы, вирусы, риккетсии, клещи. Они попадают в орга­низм человека не только через органы дыхания, но и через кожу, слизистые оболочки рта, дыхательных путей, глаз, желудочно-кишечный тракт.

Бруцеллез вызывается заражением через мясо, шерсть, пух, молоко. Острая форма имеет инкубационный период 7-60 дней, после чего температура тела повышается до 39-40°С. В течение 3-28 дней появляются озноб, повышен­ное потоотделение, возбуждение, боли в мышцах, суста­вах, головная боль, увеличиваются лимфатические узлы, у мужчин появляются воспалительные процессы половых органов. Хроническая форма развивается через полгода после заражения в виде поражений суставов (полиартрит); сопровождается болями, деформацией, невритами, ради­кулитами, снижением детородной функции у женщин и репродуктивной у мужчин.

Туберкулез передается не только от больных людей, но и от больных животных. В разгар заболевания повышает­ся утомляемость, больной жалуется на общую слабость, похудание, небольшую температуру тела, потливость, особенно утром, сухой или с мокротой изнурительный ка­шель. Диагноз туберкулеза легких устанавливается по­сле рентгенографического исследования органов дыха­ния. Однако туберкулезом могут быть поражены и дру­гие органы.

Кандидоз вызывается попаданием в организм микро­бов. Живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Aspergillus), продукты их жизнедея­тельности попадают в органы дыхания в виде аэрозолей. Особенно подвержено такому воздействию население, про­живающее вблизи предприятий по выпуску белково-витаминных концентратов (БВК) и ферментных препаратов. Микроорганизмы размножаются в организме человека, оказывают влияние на микрофлору организма и приво­дят к его сенсибилизации. Грибы рода Candida поражают кожу, ногти, слизистые оболочки глаз, носа, влагалища, внутренние органы. Ногти утолщаются, изменяют форму, на коже появляются отеки, трещины, шелушение. Также наблюдаются изменения в дыхательных органах, острый бронхит, ринит, крапивница, мигрень, отмечается сниже­ние иммунитета.

Для биологических факторов, как и для химических веществ и пыли, установлены ПДК не только в единицах мг/м3, но и в количестве микробных клеток в кубометре воздуха — кл/м3. Например, в воздухе рабочей зоны для грибов рода Candida эти значения находятся в пределах 500-1000 кл/м3, для антибиотиков — 0,001-0,3 мг/м3, а для дрожжей кормовых — 0,9 мг/м3. Что касается содер­жания патогенных токсичных микроорганизмов, то они вообще должны отсутствовать в воздухе рабочей зоны и в атмосферном воздухе.

Однако следует отметить, что воздействие микроорга­низмов — продуцентов, бактериальных препаратов и их компонентов даже на уровне ПДК не исключает наруше­ния здоровья у людей с повышенной чувствительностью.

 

 

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.      Как влияют атмосферные загрязнения на здоровье человека?

2.      Каковы источники и последствия загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном?

3.      Каковы источники и последствия загрязнения атмосферного воздуха бензолом и винилхлоридом?

4.      Каковы источники и последствия загрязнения атмосферного воздуха формальдегидом?

5.      Каковы источники загрязнения атмосферного воздуха тяже­лыми металлами с канцерогенными свойствами?

6.      Каковы источники и последствия загрязнения воздуха берил­лием?

7.      Каковы источники и последствия загрязнения воздуха асбе­стом?

8.      Каковы источники и последствия загрязнения воздуха диок­синами?

9.      Каковы источники и последствия загрязнения воздуха взве­шенными веществами?

10.  Как влияют на здоровье человека «классические» загрязните­ли воздуха и каковы их источники?

11.  Какие заболевания обусловлены воздействием на органы ды­хания загрязнений биологической природы?