Лекция 9
Тема:
Инвазионные болезни: гельминтозы рыб.
План:
Гельминтозами (от греч. helmintos
— червь) называт заболевания, вызываемые паразитическими
червями (гельминтами). Гельминты рыб относятся к чем
типам животного царства: плоским червям (Plathelminthes),
нематгельминтам (Nemathocephales)
и кольчатым червям (Annelida). Из типа плоских червей
заболевания у рыб вызывают в основном представители классов: Monogenoidea, Amphilinida, Cestoda, Trematoda.
1.
Моногеноидозы рыб.
Возбудители моногеноидозов —
представители класса моногеней Monogenea.
Моногеней относятся к плоским паразитическим червям,
имеют плоское, сплющенное в спинно-брюшном направлении тело. Размеры моногеней значительно варьируют. Длина тела колеблется от
долей миллиметра до нескольких сантиметров. На переднем конце расположены 2—6
лопастей, на которых открываются протоки головных желез. Реже имеется только
одна лопасть. На лопастях могут быть различные прикрепительные образования:
ямки, валики, присоски. Задний конец представляет собой прикрепительный диск,
снабженный различными, иногда довольно сложными крючками, клапанами,
присосками. В отдельных случаях прикрепительный диск превращается в одну
большую присоску. Число и форма прикрепительных образований служат основой для
определения вида моногеней.
Моногенеи обладают, как правило, строгой специфичностью и
паразитируют обычно в одном, реже в нескольких близкородственных хозяевах.
Большинство моногенеи — эктопаразитические
животные, живущие на поверхности тела и жабрах рыб. Среди моногенеи
много возбудителей опасных болезней, приводящих к гибели рыб. Класс моногенеи Monogenea делится на 2
подкласса: низшие моногенеи Polyonchoinea и высшие моногенеи Oligonchoinea. Низшие моногенеи чаще встречаются на пресноводных, высшие — на
морских рыбах.
Дактилогироз
Этиология. Возбудитель
мелкие черви длиной до 1 мм, паразитируют на жаберных лепестках. На заднем
конце есть прикрепительный диск с 2 срединными и 14 краевыми крючьями.
Тип Plathelminthes
Класс Monogenea
Семейство Dactylogiridae
Род Dactylogirus
Биология развития. Половозрелые дактилогирусы,
паразитируя на жабрах рыб, за сутки откладывают от 50 до 100 яиц. Через
3 дня, при температуре 22–24оC из яиц выходят личинки. Личинки D. vastator живут до 1 суток, плавая в воде. После
прикрепления к рыбе через 7 дней, достигают половой зрелости. Личинки Dactylogyrus extensus опускаются
на дно, где чаще всего нападают на рыб старших возрастов. Яйца дактилогирусов могут перезимовывать в воде.
Эпизоотология. Dactylogyrus vastator
вызывает болезнь у молоди карпа. Dactylogyrus extensus заражается карп от мальков до производителей. Пик
заболеваемости приходится на июнь-июль. Гибель рыбы доходит до 60-70%.
Клинические признаки. Заболевшие мальки ведут себя беспокойно, собираются на
притоке стайками, заглатывают воздух. Рыба истощена, глаза запавшие, жабры
покрыты слизью и имеют бледную окраску. Отдельные участки жабр подвержены
некротическому распаду, возможно разрастание эпителия жаберных лепестков и
отторжение омертвевших участков.
Диагноз.
Эпизоотологические данные. Микроскопия жаберных лепестков или
слизи с них (отпрепаровывают жабры, берут от них
небольшие кусочки и методом компрессии просматривают их под микроскопом.
Затем подсчитывают число дактилогирусов
и определяют вид возбудителя).
Меры борьбы.
Ванны из 0,2% аммиачного раствора (2мл нашатырного спирта на 1л воды). Для
лечения мальков в выростных и мальковых прудах применяют растворы хлорофоса
(препарат вносят из расчета 0,6-1,0г/м3 воды, водообмен
прекращают на 48 часов). Можно использовать солевые ванны из 5%-ного раствора
поваренной соли, экспозиция 5 мин.
Гиродактилез
Гиродактилоз – инвазионная болезнь рыб, вызываемая моногенетическими
сосальщиками из сем. Gyrodactylidae, паразитирующими на коже, плавниках, реже на жабрах.
Этиология. Возбудитель болезни относится к:
Тип Plathelminthes
Класс Monogenea
Семейство Gyrodactylidae
Род Gyrodactylus
Описано свыше 20 видов гиродактилюсов из которых наиболее опасны: G. Cyprini и G. Catharineri мелкие
сосальщики веретенообразной формы размером от 0,2 до 1 мм в длину. На переднем конце тела расположены 2 выроста, на заднем
прикрепительный диск с 2-мя крупными и 16-ю мелкими крючьями.
Биология. Гиродактилюсы –
живородящие. В теле взрослого гельминта хорошо просматривается зародыш, а в нем
дочерний зародыш (зародыш следующего поколения, в
дочернем – внучатый). Рожденная личинка быстро достигает половозрелой стадии,
которая живет на рыбе около 15 дней.
Эпизоотология. В основном болеют сеголетки карпа, сазана, карася,
молодь лосося, белого амура. Болезнь проявляется в марте-апреле еще в
зимовальных прудах и протекает в виде эпизоотий. Возникновению болезни
способствует уплотненная посадка рыб.
Патогенез. Гиродактилюсы, питаясь
слизью и клетками тканей, повреждают плавники и кожу. В крови – снижение уровня
гемоглобина на 18 %, ускорение СОЭ в 1,5 раза, увеличение количества моноцитов.
Клинические признаки. Больная рыба
истощена, подходит к притоку и заглатывает воздух. Кожа и плавники тусклые,
покрыты голубовато- серым налетом. Эпителий отслаивается. Межлучевая
ткань плавников разрушается, обнажая торчащие лучи.
Диагноз. Подтверждают микроскопией слизи, снятой скальпелем с
поверхности кожи тела и плавников.
Меры борьбы такие же как и при дактилогирозе. В зимовальные пруды вносят метиленовую синь
в дозе 1 г/м3 1 раз в месяц с февраля по апрель. При вспышке болезни
метиленовую синь вносят 7 дней подряд.
Это инвазионные заболевания, вызываемые половозрелыми
трематодами или их личинками.
Диплостомоз (паразитическая катаракта) – инвазионная болезнь,
вызываемая метацеркариями сосальщиков из семейства Diplostomatidae, обитающими в
глазах рыб. Взрослые трематоды паразитируют в кишечнике рыбоядных птиц (чаек и
крачек). Этиология. Возбудитель
болезни относится к:
Тип Plathelminthes
Класс Trematoda
Семейство Diplostomatidae
Род Diplostomum
Вид Diplostomum spathaceum, Tylodelphys clavatum
Метацеркарий Diplostomum spathaceum имеет овальное с перетяжкой тело длиной 0,3 мм и
две присоски – ротовую и брюшную.
Биология. Взрослые паразиты обитают в кишечнике чаек и уток.
Первым промежуточным хозяином является пресноводный
моллюски рода Lymnaea, вторым – рыбы. Церкарии диплостом проникают в
рыбу через ее покровы и, попадая в кровеносные сосуды, с током крови заносятся
в глаза. Птицы заражаются диплостомозом, поедая инвазированных рыб. Цикл развития длится 2,5–3 месяца.
Эпизоотология. Болеет более 100 видов рыб всех возрастов, но
наиболее интенсивно поражается молодь, которая заражается с пятого дня после
выклева личинок из икры. ЭИ достигает 100 %, ИИ – до 270 паразитов в каждом
хрусталике. Болезнь сопровождается гибелью мальков.
Патогенез. Метацеркарии своими
присосками травмируют хрусталик глаза, вызывая воспалительный процесс
(помутнение и слепоту).
Клинические
признаки. Заболевание протекает остро
или хронически. Острое течение свойственно молоди рыб, особенно малькам и
личинкам рыб, и возникает во время внедрения церкариев
через кожу и миграции паразита в организме. Пораженная рыба держится у
поверхности воды, координация движений нарушена. На коже заметны точечные
кровоизлияния, а также искривляется позвоночник. Хроническое течение
свойственно рыбам старшего возраста и молоди при слабой интенсивности инвазии.
Отмечают частичное и полное помутнение хрусталика, экзофтальмию,
слепоту. Такие рыбы плавают на поверхности воды, становясь жертвами чаек.
Диагноз. Подтверждают компрессорным методом. Глазное яблоко
извлекают пинцетом или ножницами, разрезают, извлекают хрусталик, кладут его на
предметное стекло. Затем наносят 1-2 капли воды и раздавливают хрусталик другим
стеклом, чтобы образовался белый круг. Метацеркарии
располагаются по периферии хрусталика. Их различают по форме паразита и
учитывают количество личинок.
Лечение не разработано.
Меры борьбы. Профилактировать это заболевание можно путем уничтожения
моллюсков в водоеме. Для этого весной и осенью вносят хлорную известь (500
кг/га), гипохлорит кальция (250 кг/га) по ложу спущенных прудов. Кроме этого
локально для обработки ям, бочагов и канав (места скопления моллюсков) на 1 м3
воды вносят 1,5 л 20 – 25%-ной аммиачной воды, перед внесением разбавленной
четырехкратно, либо 300 – 500 г жидкого аммиака (разбавленного шестнадцатикратно).
Биологические меры борьбы включают летование прудов,
введение в поликультуру прудов черного амура, а устойчиво неблагополучные пруды
используют для выращивания карпа, линя, карася и щуки. Санитарная оценка рыбы. Если зараженная товарная рыба не истощена,
ее реализуют в торговой сети без ограничений.
Постдиплостомоз – (чернопятнистая болезнь)
– инвазионная болезнь прудовых рыб, характеризующаяся поражением кожи –
появлением черных пятен различной величины, искривлением позвоночника.
Этиология. Возбудитель болезни относится к:
Тип Plathelminthes
Класс Trematoda
Семейство Diplostomatidae
Род Posthodiplostomum
Вид P. cuticola
Метацеркарий трематоды Posthodiplostomum cuticola, длиной до 1,5 мм. Длина переднего отдела в 3–5 раз больше заднего. На
переднем конце тела расположена ротовая присоска, на середине тела брюшная. Метацеркарии локализуются в подкожной клетчатке и заключены
в цисты 0,6–0,9 мм в диаметре. Вокруг цист откладывается пигмент меланин в виде
черного пятна.
Биология. Развитие постодиплостом
происходит с участием двух промежуточных хозяев: – пресноводных моллюсков –
катушки рода Planorbus и карповые рыбы. Окончательный
хозяин – цапля. Развитие личиночных стадий длится до 90 дней.
Эпизоотологические данные. Наиболее подвержена заболеванию молодь карповых в летнее время. ЭИ достигает 100 %, при ИИ – 250 и
более черных пятен на теле.
Патогенез.
Вокруг цист метацеркариев происходит пигментация кожи
и подкожной клетчатки гемомеланином. В результате
чего нарушается обмен веществ, снижается эластичность кожи, возникает некроз
мышц и искривление позвоночника. В крови – гемоглобинемия, эритропения,
лейкоцитоз.
Клинические признаки. Больная рыба держится у притока. На плавниках,
жабрах, теле, роговице глаз отчетливо заметны черные пятна от нескольких
десятков до нескольких сотен.
Диагноз ставят
на основании характерных клинических признаков и микроскопии бугорков с
обнаружением метацеркариев в пигментных пятнах.
Меры борьбы
должны быть направлены на разрыв жизненного цикла возбудителя: уничтожение
катушек различными способами и отпугивание цапель.
Санитарная оценка рыбы. При наличии единичных черных точек на коже товарной
рыбы она допускается в продажу. При сильном поражении рыбу подвергают
термической обработке и используют на консервы или скармливают животным
Нишиоз осетровых рыб.
Возбудитель. Моногенея Nitzschia sturionis — представитель сем. Capsalidae
(рис. 67). Это довольно крупные черви длиной до 25 мм, паразитирующие на жабрах
осетровых. Прикрепительный присосковидный диск не
разделен перегородками на части. Серединных крючков 6 (3 пары), краевых 14.
Передний конец тела с двумя сильно развитыми железистыми присосковидными
органами. Двуветвистый сильно разветвленный кишечник заканчивается слепо.
Семенников много.
Эпизоотология. Редко
встречающееся заболевание. В 1936 г. наблюдалась эпизоотия аральского
шипа, вызываемая N. sturionis.
Заболевание было связано с
акклиматизацией каспийской севрюги в Аральском море. Вместе с севрюгой в
Аральское море был завезен и паразит. Аральский шип,
не имевший иммунитета к N. sturionis, оказался
восприимчивым к паразиту, и в результате возникла эпизоотия, которая привела к
сильному сокращению численности стада аральского
шипа. Нишиоз наблюдался у осетровых рыб в
Севастопольском аквариуме.
Клинические признаки. При большой численности паразиты разрушают ткань
жаберных лепестков и вызывают кровотечение.
Диагноз. Его
ставят по клиническим признакам и при наличии большого числа возбудителей на
жабрах.
Меры борьбы не
разработаны. Основное внимание должно уделяться профилактике и тщательному
обследованию осетровых рыб при их перевозках в новые водоемы.
Описторхоз – антропозоозное заболевание человека,
плотоядных животных и рыб, обусловленное паразитированием в них различных
стадий гельминтов из класса Trematoda, вида Opistorhorchis felineus. У рыб
заболевание протекает в субклинической форме, но они
являются источником заражения описторхоза человека и плотоядных животных. Метацеркарии паразитируют в скелетной мускулатуре карповых
рыб, главным образом в поверхностных слоях мышц.
Этиология.
Возбудитель болезни относится к:
Тип Plathelminthes
Класс Trematoda
Семейство Opistorhorchidae
Род Opisthorchis
Вид O. felineus
Метацеркарий трематоды Opisthorchis
felineus, длиной 0,23–0,63 мм и шириной 0,12–0,28 мм,
серого цвета. В свежеприготовленных препаратах у метацеркариев
хорошо заметны ротовая и брюшная присоски, в задней части экскреторный пузырек
округлой формы, заполненный гранулами черного цвета.
Биология.
Описторхисы в организме окончательного хозяина
выделяют яйца, которые вместе с желчью поступают в кишечник, а из него с калом
попадают наружу. Развиваются только яйца, попавшие в воду. Такие яйца
заглатывает пресноводный моллюск Bithynia leachi. В кишечнике моллюска мирацидий
выходит из яйца, проникает в полость тела и через 3–4 недели превращается в спороцисту. В ней формируются редии.
Последние выходят из спороцисты,
внедряются в печень моллюска, где превращаются в церкариев.
С момента попадания яйца в моллюска и до развития церкариев
проходит около 2–2,5 месяцев. Затем церкарии
покидают хозяина, попадают в воду и внедряются в дополнительного хозяина –
рыбу, преимущественно из семейства карповых (язь, елец, линь, лещ, плотва,
красноперка, густера, подуст, сазан, карп и др.).
Церкарий, проникший в рыбу,
локализуется в подкожном слое мышц. После внедрения в
мышечную ткань церкарии через 2–3 недели инцистируются, а через 6 недель превращаются в инвазионных метацеркариев, способных заразить дефинитивного хозяина.
Инвазированная рыба, будучи съедена человеком или
плотоядным животным, в желудке и в начальном отделе тонкого кишечника
переваривается, а метацеркарии освобождаются от цист,
проникает через желчные протоки в желчный пузырь, желчные ходы печени, через
10–12 дней достигают половой зрелости и вскоре начинают откладывать яйца.
Развитие описторхиса от яйца до половой зрелости
продолжается в течение 4–5 месяцев, что напрямую зависит от температуры
водоема.
Эпизоотологические данные.. Наиболее подвержена заболеванию карповые – язь,
елец, линь, лещ, плотва, красноперка, густера,
подуст, сазан, карп и др. Источником инвазирования
водоемов являются больные человек и плотоядные животные. Человек и плотоядные животные заражаются при
употреблении в пищу сырой, слабосоленой и плохо провяленной рыбы, инвазированной метацеркариями описторхисов. При этом ЭИ может достигать 75–80 %. В тех
районах, где человек не употребляет в пищу сырой рыбы, очаги описторхоза
поддерживаются за счет плотоядных животных, преимущественно кошек и собак. ЭИ в
таких очагах достигает 25–30 % и более.
Патогенез.
У рыб заметных отклонений от нормы не выявляют, но при высокой интенсивности
инвазии вокруг цист метацеркариев образуются
множественные инкапсулированные участки из разросшейся соединительной ткани. В
результате чего нарушается эластичность мышечных волокон, что приводит к
нарушению функции мышц.
Клинические признаки. Симптомы болезни у рыб практически не проявляются.
Диагноз.
Проводят гельминтологическое исследование рыб семейства Карповые. Кусочки мышц
исследуют под микроскопом компрессионным методом. Для установления видовой
принадлежности метацеркариев ставят 59 биологическую
пробу на стерильных котятах, путем скармливания свежих кусочков мяса рыбы.
Через 25–30 дней их исследуют. В фекалиях находят яйца паразитов, а в желчных
проходах печени взрослых описторхисов. У человека и
плотоядных животных диагноз ставят на основании гельминтокопроскопических
исследований и клинических признаков.
Меры борьбы
должны быть направлены на разрыв жизненного цикла возбудителя: обследование и
выявление больных людей и плотоядных животных, их лечение; уничтожение катушек
различными способами. Запрещается употреблять людям и животным сырую рыбу,
вылавливаемую из неблагополучных водоемов, или отходы ее переработки. Всю рыбу
из таких водоемов солят и после этого выдерживают не менее 14–15 суток. При
замораживании рыбы при температуре минус 20 °С описторхисы погибают в срок от 21 до 60 часов, при минус 30
°С – за 5 часов, при 40 °С – за 2–3 часа; при льдосолевом замораживании через
14–30 суток, при рассольном – через 13–19 суток; при холодильном крепком
рассоле – через 25 суток, при теплом – через 6–15 суток. Установлено, что
холодное копчение после предварительного посола обеззараживает рыбу за 3 дня;
горячее копчение – от 40 мин. до 5 часов; варка рыбы куском (10–16 г) – за
12–15 мин.; в виде фрикаделей – за 12 мин.; поджарка куском – за 20 мин.;
выпечка пирогов – за 40–60 мин. Проводят разъяснительную работу среди
населения, особенно лиц, занимающихся добычей рыбы и ее переработкой, об
исключении потребления сырой рыбы. Не допускают скармливание сырой рыбы и ее
отходов животным.
Цестодозы - инвазионные болезни, вызываемые плоскими и
ленточными червями из класса Cestoda. Они имеют тело
в виде ленты (пояса), разделенного на головку (сколекс), шейку и тело
(стробилу), состоящую из члеников (проглоттид).
Достигают 15м. У гвоздичников стробила нерасчленена.
Ветеринарное значение имеют представители следующих
отрядов: Caryophillidae (лентецы), Pseudophyllidea (гвоздичники). На сколексе имеются присоски
(у лентецов) и крючья (у цепней). Тело цестод покрыто кутикулой, которая
выполняет функции всасывания питательных веществ из организма хозяина.
Пищеварительная система отсутствует. Все цестоды – гермафродиты. В каждом
членике находятся как женская, так и мужская половые системы. По типу развития
все цестоды – биогельминты, т.е. их развитие, происходит с участием одного или
двух промежуточных хозяев.
Схема развития цестод с одним промежуточным хозяином. Дефинитивный хозяин (рыба, птица) → яйца (с онкосферой, имеющей 6 крючьев) → корацидий
→ промежуточный хозяин (рачки, олигохеты) → процеркоид
→ дефинитивный хозяин (рыба).
Схема развития цестод с одним промежуточным хозяином. Дефинитивный хозяин (рыба, птица) → яйца → корацидий → первый промежуточный хозяин (рачки,
олигохеты) → процеркоид → второй
промежуточный хозяин или дополнительный (рыба) → плероцеркоид
→ дефинитивный хозяин (рыба, птица).
Кавиоз –
инвазионная болезнь, вызываемая гвоздичником Khawia sinensis, паразитирующим в кишечнике карповых рыб с
явлениями общего истощения, анемии и вздутием брюшка.
Этиология.
Возбудитель болезни относится к: Тип Plathelminthes
Класс Cestoda Отряд Саrуophillidea Семейство Caryophilliidae
Род Khawia Вид Khawia sinensis – нерасчлененная цестода, длиной до 17 см.
Головной конец веерообразно расширен и напоминает по виду гвоздику. Задняя
часть тела сужена и в ней расположен "Н" – образный яичник.
Биология.
Больная рыба выделяет яйца кавий, в которых в течение
30– 45 дней развивается корацидий. Яйца с корацидиями заглатываются промежуточными хозяевами –
трубочниками (малощетинковый червь или олигохет) из рода Tubifex
tubifex, в теле которого через 2–3 месяца
(весна-лето) образуется процеркоид. Рыба, заглатывая
трубочников с инвазионной личинкой процеркоидом,
заражается кавиозом. Через 1,5–2,5 месяца в кишечнике
рыбы процеркоид становится половозрелым. Эпизоотологические
данные. Заболевают чаще всего сеголетки и двухлетки карпа в летний
период. ЭИ достигает 80–100 %, при ИИ – до 40 кавий в
кишечнике одной рыбы.
Патогенез. Гвоздичники закупоривают просвет кишечника,
повреждают его слизистую и вызывают интоксикацию организма рыбы продуктами
своего обмена. При этом снижается уровень гемоглобина, при интенсивном
заражении происходит гибель сеголетков.
Клинические признаки. Заболевшие рыбы малоактивны,
истощены, держатся у берегов. Жабры и слизистые оболочки – анемичны. Брюшко
вздуто.
Диагноз
при жизни ставят копроскопически, выдавливая из ануса экскременты, готовят нативный
мазок и обнаруживают яйца, имеющие крышечку серого цвета, размером 38-46 мкм в
длину. Посмертно – при обнаружении в кишечнике кавий
на вскрытии.
Дифферинциальная диагностика - от кариофилеза, вызываемого гвоздичником
длиной 2,5 см; - от ботриоцефалеза – лентец длиной до
25 см.
Меры борьбы. В неблаполучных прудах проводят плановые
дегельминтизации сеголеток дважды: в июле и октябре. С лечебной целью применяют
фенасал или галосфен из
расчета 0,5 г на кг массы двукратно с интервалом 24 ч или комбикорм, содержащий
1% фенасала. Производителей дегельминтизируют
индивидуально фенасалом, разведенным в воде в дозе
0,5 г/кг массы при помощи шприца и резинового катетера (через рот).
Осуществляют мероприятия по разрыву биологической цепи между дефинитивным и
промежуточным хозяином. Для уничтожения трубочников и яиц кавий
ложе прудов перед зарыблением весной просушивают; осенью, после отлова рыбы –
промораживают и дезинвазируют хлорной известью (5 ц/га). В пруд запускают карасей и линей, которые не
подвержены заболеванию.
Ботриоцефалез – цестодозная болезнь,
вызываемая лентецом Bothriocephalus gowkongensis, паразитирующим в кишечнике.
Этиология.
Возбудитель болезни относится к: Типу Plathelminthes
Классу Cestoda Отряду Pseudophillidea
Семейству Bothriocephalidae Роду Bothriocephalus
Виду Bothriocephalus gowkongensis
Цестода белого цвета до 25 см в длину. Сколекс сердцевидной формы с двумя ботриями. Членики – трапецевидной
формы, поэтому стробила имеет вид пилы.
Биология.
Развитие ботриоцефалюса происходит с участием одного
промежуточного хозяина – веслоногого рачка – циклопа Cyclops
strenuous, Mesocyclops crassus и др. Яйцо – корацидий
выходит – заглатывается промежуточным хозяином – процеркоид
– рыба (через 2–3 недели – имаго). Весь цикл длится 45–60 дней. Живут в теле
рыбы до 10 месяцев.
Эпизоотологические данные. Болезнь опасна для сеголетков (2 месяца), карпа и
белого амура, зараженность которых к середине лета может достигать 100 %, при
ИИ до 95 паразитов на рыбу. Взрослые рыбы являются паразитоносителями.
Гибель мальков 1–2 месячного возраста достигает 75 %. 64
Патогенез.
Лентецы ботриями сдавливают слизистую кишечника,
выделяют продукты обмена, вызывая токсикоз и энтерит, как следствие понижение
уровня гемоглобина на 30 г\л, увеличение количества
лейкоцитов.
Клинически признаки. У больных рыб отмечают анемичность жабр, вялое
движение, подтянутое брюшко, запавшие глаза.
Патологоанатомические признаки. Асцит, энтерит, стенка кишечника легко рвется,
дистрофия печени, желчный пузырь увеличен.
Диагноз.
Учитывают патологические изменения, копроскопическое
обследование маточного стада и ремонтного молодняка.
Меры борьбы. Дегельминтизация фенасалом через каждые
2–2,5 месяца. Все остальные мероприятия, как и при кавиозе.
Лигулез и диграммоз – широко распространенные цестодозы, вызываемые плероцеркоидами лентецов родов Ligula
и Digramma, паразитирующих в брюшной полости карповых
рыб.
Этиология.
Возбудитель болезни относится к: Типу Plathelminthes
Классу Cestoda Отряду Pseudophillidea
Семейству Ligulidae Роду Ligula
Виду L. intestinalis Роду Digramma
Виду D. interrupta Плероцеркоиды
(ремнецы) длинной до 120 см без наружной расчлененности. На вентральной стороне
стробилы лигул имеется одна продольная борозда, у диграмм – две. На переднем закругленном конце находятся две
ботрии. Биология. Взрослые лигулы и диграммы паразитируют в
кишечнике рыбоядных птиц (чаек, цапель). Промежуточный хозяин – циклопы и диаптомусы (процеркоиды).
Дополнительный хозяин – рыбы, заглатывающие инвазированных
рачков. В полости тела рыб процеркоид живет более 1
года. В организме птиц через 5 суток вырастают лигулы
и после откладки яиц через 7 дней погибают.
Эпизоотологические данные. Болеют карповые. Реже – окуневые
и лососевые. ЭИ – 40–60 %, ИИ – 3–7 ремнецов. Вспышки в весенне-летнее время.
Патогенез.
Ремневидные плероцеркоиды,
развиваясь в брюшной полости, сдавливают внутренние органы, вызывая их атрофию.
Возникает интоксикация от продуктов выделений паразитов. Уровень гемоглобина
понижается на 25 %, ускорение ОЭ – в 1,5–2 раза, лейкоцитоз – в 2–3 раза.
Клинические
признаки. Пораженная рыба
истощена, скапливается у поверхности воды. Плавает на боку или брюшком кверху.
Брюшко твердое и увеличено. Иногда отмечают разрыв брюшной стенки.
Патологоанатомические изменения. Анемия и атрофия (в 2–3 раза) внутренних органов.
Диагноз.
Вскрытие и обнаружение в брюшной полости плероцеркоидов
лигул и диаграмм.
Меры борьбы. Направлены на разрыв биологической цепи –
промежуточных хозяев просушкой или промораживанием
ложа прудов и дезинвазией. Отлавливают сорную рыбу.
Запускают личинок судака, поедающих зараженную рыбу. Отпугивают рыбоядных птиц.
Дифиллоботриоз – цестодозное заболевание человека и
плотоядных животных и рыб.
Этиология.
Возбудитель болезни относится к: Типу Plathelminthes
Классу Cestoda Отряду Pseudophillidea
Семейству Diphyllobothriidae Роду Diphyllobothrium
Виду D. latum Тело его состоит из члеников (4000 и
более). Длина достигает иногда 20 м при ширине 1,5 см. Плероцеркоид
локализуется в мышцах рыб удлиненной формы, тело нерасчлененное, молочно белого
или кремового цвета, длиной 6– 60 мм и шириной 1–3 мм.
Биология.
Лентец широкий паразитирует не только в кишечнике человека, но и у кошек,
собак, лисиц и других плотоядных млекопитающих. Развитие лентеца протекает с участием
двух промежуточных хозяев. Яйцо паразита с испражнениями хозяина выводится во
внешнюю среду и для дальнейшего развития должно попасть в воду. Там из яйца
выходит корацидий, которого заглатывает первый
промежуточный хозяин – веслоногий рачок рода Diaptomus,
редко рода Cyclops. В полости тела рачка развивается процеркоид. Рыба заглатывает зараженного рачка, а процеркоид прободает стенку желудка и проникает во
внутренние органы (печень, брыжейку, ястык) или в мускулатуру, где превращается
в плероцеркоид. Последний имеет форму беловатого
червячка длиной около 1 см и может сохраняться в теле рыбы длительное время.
Хищные рыбы щука, налим, реже угорь и лосось могут заразиться, поедая
зараженных мелких рыб, аккумулируя в своем теле плероцерокоидов
широкого лентеца. Человек и другие млекопитающие заражаются лентецом широким,
поедая рыбу в сыром или недостаточно переработанном виде. Плероцеркоид
прикрепляется к стенке кишечника окончательного хозяина, растет, образует
стробилу и превращается в половозрелого паразита.
Эпизоотологические данные. Распространителями плероцеркоидов
широкого лентеца служат преимущественно щука, налим, окунь и ерш. Соление рыбы
не сразу убивает плероцеркоидов. При холодном посоле
они гибнут через 9–12 дней, а при теплом – через 7–8 дней. Низкие температуры
тоже не сразу убивают плероцеркоидов: при температуре
ниже 20 °С они погибают в течение 9–12 часов.
Патогенез.
Паразитирующие у рыб плероцеркоиды вызывают изменения
в органах и мышцах: нарушают эластичность волокон и изменяют их структуру.
Происходит разрастание соединительной ткани между пучками мышечных волокон.
Клинические
признаки. У рыб зараженных плероцеркоидами,
заболевание протекает хронически. Поражаются печень, яичники, семенники, рыба
сильно истощается; у больных наблюдают отвислое брюшко, желтушность и бледность
кожи. Патологоанатомические изменения.
В мышечной ткани и под серозной оболочкой обнаруживают цисты плероцеркоидов. Наблюдается в мышечной ткани разрост соединительно-тканных элементов и гидратация. Рыбы
истощены.
Диагностика. Подтверждают компрессорным методом (микроскопией кусочков мышц,
кишечника, печени, жировой ткани сдавленных двумя предметными стеклами). Меры
борьбы. Профилактические меры осуществляются в двух направлениях: 1) предотвращают
попадание яиц лентеца с фекалиями в воду путем запрещения устройства уборных на
берегу водоема, обезвреживания бытовых сточных вод, дегельминтизации носителей
лентеца, особенно рыбаков и людей, работающих на судах. Недопустимо выбрасывать
в воду внутренности обработанных рыб, так как они вместе с плероцеркоидами
поедаются хищными рыбами; 2) путем обеспечения личной гигиены питания,
исключающей потребление в пищу сырой рыбы и икры, недостаточно обработанных
рыбных продуктов. Не следует кормить сырой местной рыбой собак, кошек и
разводимых на фермах пушных зверей.
Нематодозы – это заболевания возбудителями, которых являются
представители класса Nematoda. Нематоды – круглые
черви, имеющие нитевидное, веретенообразное тело длиной от 1 мм до 8 м (у
кашалота). Раздельнополые. Самцы меньше самок. Живородящие и яйцекладущие. Гео- и биогельминты. У рыб паразитируют около 100 видов
нематод из 16 семейств. Тело у нематод удлиненное, нитевидной формы. Оно
покрыто плотной кутикулой, на которой расположены шипы, крючья, бугорки, валики
и др.
Филометроидоз – нематодоз, вызываемый Philometroides lusiana из семейства Philometridae,
паразитирующие во взрослой стадии в мышцах, реже в полости, в личиночной – во
внутренних органах (печени, почках, плавательном пузыре, гонадах) карповых рыб.
Этиология.
Возбудитель болезни относится к: Типу Nemathelminthes
Классу Nematoda Отряду Spirurota
Семейству Dracunculidae Роду Philometroides
Виду Philometroides lusiana
Взрослые паразитические самки розового цвета длиной до 16 см. Кутикула покрыта
сосочками. На головном конце – 4 бугорка. Самцы мельче – до 0,3 см.
Биология.
Филометроидесы – живородящие биогельминты. Самки
локализуются в чешуйных кармашках и рождают личинок, длиной 0,5 мм, которых
заглатывает промежуточный хозяин – циклоп. Через 7 дней личинки становятся
инвазионными, и вместе с промежуточным хозяином заглатываются рыбой. В полости
тела личинки линяют, превращаются в половозрелых самок и самцов. После
оплодотворения самки мигрируют в мышцы, а затем в чешуйчатые кармашки. Самцы –
в стенку плавательного пузыря. Самки живут до года, самцы – несколько лет.
Эпизоотологические данные. Болеют только карпы, сазаны и их гибриды; другие виды
рыб невосприимчивы к данному возбудителю. Источником возбудителя являются
зараженные перезимовавшие рыбы, а также рыбы, содержащиеся в головных и водоснабжающих прудах. Заболевание обычно начинает
проявляться в мае или в июне, что зависит от температуры воды. Рыбы,
заразившись в летний период, остаются инвазированными
в течение всего зимнего периода – до весны следующего года. В условиях
тепловодных хозяйств и при наличии постоянного обитания промежуточных хозяев –
циклопов – заражение филометроидозом может
происходить во все сезоны года. Особенно интенсивно (до 90%) заражается
взрослая рыба, с интенсивность инвазии (ИИ) – более 100 паразитов.
Патогенез.
Мигрирующие личинки травмируют печень, почки, плавательный пузырь, кровеносные
сосуды. Стенка плавательного пузыря разрывается, что ведет к нарушению
координации движений и гибели мальков. Гемоглобинемия – на 8 %, лейкоцитоз – в
1,5–3 раза.
Клинические признаки. Острое течение: у мальков 2–3 недельного возраста – с
нарушениями координации – круговые движения с опущенной головой. Через 1–3 дня
– гибель 75 %. Хроническое: исхудание, вялость движений, анемия жабр. На теле –
бугорки. Покрасневшие участки, матовость и ерошение
чешуи. Гельминты чаще локализуются под чешуйками вокруг головы, на спине, боках
и брюшке.
Патологоанатомические изменения. Гепатит, печень глинистого цвета с кровоизлияниями,
асцит.
Диагноз.
Весной и летом при осмотре рыбы обнаруживают самок длиной 8–12 см в области
головы, спины, брюшка. Гельминтологическое вскрытие. Компрессорный метод
исследования внутренних органов и плавательного пузыря. Меры борьбы. Хозяйство
объявляется неблагополучным. Неблагополучные пруды на зиму спускают. Всю
товарную рыбу реализуют. Производителей дегельминтизируют
локсураном в/б в форме 30 % раствора в дозе 0,3 г /кг или внутрь 40 % – 0,4
г/кг двукратно с интервалом 7 дней весной за 3 недели до нереста. Биологический
метод – четырехкратная смена воды.
Анизакидоз – нематодозная болезнь рыб,
морских млекопитающихся, рыбоядных птиц и человека,
характеризующаяся поражением мышц и внутренних органов, энтеритами и общей
интоксикацией организма.
Этиология.
Нематоды семейства анизакид – обычные паразиты хищных
рыб, рыбоядных птиц и водных млекопитающих (китообразных и ластоногих), а их
личиночные формы довольно часто встречаются в кормовом и пищевом сырье из рыб и
водных беспозвоночных. Окончательными хозяевами служат водные млекопитающие
(китообразные, ластоногие), хищные рыбы, рыбоядные птицы. Половозрелые
гельминты находятся в кишечнике. Яйца выделяются во внешнюю среду с
экскрементами. Яйца заглатываются промежуточными хозяевами, которыми являются
различные водные ракообразные (гамарусы и пр.);
личиночные стадии паразитов находятся в тканях. Водные ракообразные служат
пищей достаточно широкому кругу водных животных – ракообразным, моллюскам,
рыбам, которые являются дополнительными хозяевами (вторичными, или
резервуарными) для анизакид. Заражение окончательных
хозяев, включая человека, происходит от дополнительных хозяев в процессе
питания. Из большого числа родов и видов этих паразитов только для небольшого
числа доказана патогенность для человека.
Эпизоотологические данные. Личинки анизакид
встречаются у многих видов морских рыб: сельдевых, тресковых, ставридовых,
камбаловых, окуневых и др. ЭИ до 100% при ИИ до 1000 паразитов в одной рыбе.
Патогенез и клинические признаки. Личинки нематоды локализуются в печени, желчном
пузыре, кишечнике, полости тела, вызывают соответственно воспалительные и
дистрофические процессы в них, У рыб снижается коэффициент упитанности.
Наблюдаются множественные паразитарные гранулемы, истощение.
Диагноз
ставится комплексно, при обнаружении личинок анизакид
в организме рыбы. Учитывают экстенсивность и интенсивность инвазии в
выловленных рыбах и определяют до рода.
Меры борьбы и профилактики. С целью предупреждения заражения человека анизакидами в обязательном порядке проводится контроль
морепродуктов на зараженность личинками анизакид.
Обеззараживание от личинок анизакид возможно
замораживанием и нагреванием. В солевых и уксусных растворах, используемых для
приготовления рыбы, личинки анизакид могут сохраняться
в течение дней и месяцев. Не все виды копчения также приводят к
обеззараживанию. Морская рыба, ракообразные, моллюски, земноводные и
пресмыкающиеся, содержащие живых личинок анизакид,
обеззараживаются после достижения температуры – 18 °С
в теле рыбы через 14 суток; при – 20 °С в течение 24 часов и последующего
хранения рыбы в течение 7 суток при температуре не выше – 18 °С; при 30 °С – в
течение 10 минут.
Контрольные вопросовы.
1.Цикл
развития кавий и ботрицефалюсов.
2.Диагностика кавиоза. 3.Лечение кавиоза
и ботриоцефалеза. 4.Клинические признаки лигулидозов. 5.Диагностика дифиллоботриоза. 6.Как поступают
с рыбой зараженной плероцеркоидами лентеца широкого?
7.Цикл развития филометрии. 8.Диагностика филометроидоза. 9.Лечение филометроидоза.
10. Цикл развития анизакид. 11. Диагностика, меры
борьбы и профилактики анизакидоза.
Список литературы:
Основная
1.
Головина, Н. А. Ихтиопатология / Н.А. Головина. -
М.: Мир, 2007. - 448 с.
2.
Атаев А.М., Зубаирова М.М. Ихтиопатология. Учеб.
пособ.- СПб.: Издательство
«Лань», 2015. – 352 с.
Дополнительная
1. Б а у е р, О. Н. Болезни прудовых рыб / О. Н. Бауер, В. А. Мусселиус, Ю. А.Стрелков. М.: Легкая и пищевая промышленность, 1981. 318 с.
2. Лабораторный практикум по болезням рыб / В. А. Мусселиус, В. Ф. Ваня тинский, А. А. Вихман [и др.] М.: Легкая и пищевая промышленность, 1983. 296 с.
3. Г
р и щ
е н к о, Л. И. Болезни рыб и основы рыбоводства / Л.
И. Грищенко, М. Ш. Акбаев, Г. В. Васильков. М.:
Колос, 1999.455 с.