Лекция 6
Тема: Вирусные болезни рыб.
План:
1. Вирусная
геморрагическая септицемия
2. Инфекционный некроз
гемопоэтической ткани
5. Герпесвирусные
инфекции лососевых рыб.
6. Вирусные болезни
осетровых рыб.
За 40 лет, прошедших со времени зарождения современной
вирусологии рыб, у культивируемых и диких рыб, моллюсков и ракообразных
обнаружено около 250 вирусных агентов, из них около половины — у обитателей
моря. Эта цифра удваивается каждые 7—8 лет. Интенсивные вирусологические
исследования проводят в странах с высоким уровнем разведения рыб (США, Канада,
Норвегия, страны Западной Европы, Япония).
Около четверти выявленных вирусов вызывают
заболевания, наносящие серьезный ущерб аквакультуре. К
наиболее опасным относятся весенняя виремия карпа, инфекционный некроз
поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз
атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная
анемия лосося, герпесвирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов и др.
Часть из них уже зарегистрирована в России, а угроза проникновения других
заболеваний вполне реальна.
Диагностика вирусных инфекций достаточно трудоемка.
Она базируется на взятии и транспортировании патматериала от больных рыб и его
обработке в вирусологических лабораториях. Для выявления вируса проводят
деконтаминацию патматериала и заражение (инокуляцию) им постоянных
(перевиваемых) культур клеточных линий.
Постоянные клеточные линии представляют собой культуры
клеток различных тканей, способные неограниченно долго расти и размножаться in
vitro в специальных жидких питательных средах. Получено около 300 линий клеток преимущественно пресноводных
рыб. Основные клеточные линии, необходимые для исследования патма-териалов от
карповых и лососевых рыб, представлены в табл. 1.
Появление цитопатического эффекта в
инокулированной культуре клеток свидетельствует о выделении цитопатогенного
агента (в том числе и вируса). Выделенный агент в дальнейшем идентифицируют с
помощью серологических реакций и подвергают электронной микроскопии. Для
установления этиологической роли выделенного вируса ставят биологическую пробу,
т. е. проводят экспериментальное заражение рыб выделенным вирусом. При положительной биопробе заболевание воспроизводится с
типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью
зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в
эпизоотически значимых титрах (не менее 105 ТЦД 50/г
ткани).
1. Вирусная
геморрагическая септицемия
Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, Viral
Haemorr-hagic Septicaemia,
VHS) — высококонтагиозная болезнь, поражающая пресноводных и морских рыб
разного возраста.
Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК-содержащий рабдовирус из рода Novihablovirus.
Эпизоотология. ВГС — высококонтагиозная болезнь,
поражающая пресноводных и морских рыб разного возраста из отрядов лососеобразные, камбалообразные и
сельдеобразные. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется
развитием септического процесса, множественными
кровоизлияниями в органы и ткани и массовой гибелью рыб.
Болезнь широко распространена в
европейских странах с развитым форелеводством,
обнаружена в США и Канаде. Вспышки заболевания отмечены в Финляндии, Норвегии и
Швеции, странах Балтии, Абхазии и Краснодарском крае, на Украине. Резервуары
инфекции существуют в Балтийском и Северном морях, а также в Тихом океане. В
пресноводной аквакультуре наиболее подвержена заболеванию радужная форель и в
меньшей степени кумжа. Вспышки ВГС отмечены также при культивировании
европейского хариуса, обыкновенной щуки и сига.
К заболеванию восприимчивы рыбы
разного возраста. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы к
заболеванию. Заболевание развивается при температуре воды 3—14 °С и затухает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии
ВГС возникают в весеннее время (конец зимы — начало лета), но иногда
регистрируются в конце лета и осенью. Наиболее остро болезнь протекает
при 8—12 °С. При этом может погибнуть до 80—90 % рыб. При 3—5 °С заболевание протекает в хронической форме, но гибель
может достигать 100 %.
Клинические признаки и патолого-анатомические
изменения. Заболевание
проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого
обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров,
гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению
водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в
окружающие ткани и полости тела. Инкубационный период при температуре воды 7—15 °С колеблется от 1 до 2 нед.
Первыми признаками заболевания
являются анорексия и угнетение рыб. Больные рыбы приобретают темную окраску,
перемещаются к краям пруда или канала, где течение слабее. Они медленно дрейфуют
по течению, с трудом сохраняя равновесие, прибиваются к решеткам стока. ВГС
протекает в острой, хронической и нервной формах.
Острая
форма заболевания
характеризуется внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают
экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной
соединительной ткани глаз, жабрах, у оснований плавников, на поверхности тела и
иногда на голове. Брюшко увеличено (растянуто). При вскрытии в полости тела
обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата,
множественные петехиальные кровоизлияния в мускулатуре, перивисцеральной
жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря, сердце и
поверхности паренхиматозных органов. Печень и почки ги-перемированы, отечны, неравномерно
окрашены, реже бледные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда
наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.
Хроническая
форма болезни
сопровождается умеренной и более растянутой во времени гибелью рыб. Больные
рыбы имеют почти черную окраску тела, сильно выраженное пучеглазие (как
правило, двустороннее), беловато-серые жабры. Внешние кровоизлияния обычно
отсутствуют. Координация движений погибающих рыб нередко нарушена. При вскрытии
отмечают общую анемию органов. Печень бледная, с точечными кровоизлияниями,
почки, сердце, стенка кишечника серо-белого цвета. В брюшной полости может
содержаться небольшое количество экссудата.
Нервная
форма встречается
редко и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечают повышенный
тонус скелетной мускулатуры рыб, внезапные спазматические подергивания тела.
Реакция на внешние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная:
рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу
или штопорообразно. Приступы возбуждения чередуются с состоянием угнетения. Патолого-анатомические изменения
не выражены.
Диагноз. Его ставят на основании анализа
эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических
данных и результатов ви-русологических исследований, включающих выделение и
серологическую идентификацию вируса, а при необходимости и постановку биопробы.
Меры борьбы. При установлении диагноза ВГС
хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин.
Независимо от формы инфекции — вирусоносительство или клинически протекающее
заболевание — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.
С целью предупреждения появления
очагов инфекции оздоровление карантинированных хозяйств ведется методом
радикальной дезинфекции и летования. Работу по оздоровлению хозяйства проводят
в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной
службы планом, утвержденным администрацией района по аналогии с другими особо
опасными вирусными инфекциями. В Германии выпускают живую аттенуирован-ную
вакцину против ВГС. В ряде стран ведут работы по созданию рекомбинантной
вакцины.
2. Инфекционный некроз гемопоэтической
ткани.
Инфекционный некроз гемопоэтической
ткани (ИНГТ, Infectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная
вирусная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в
пресноводной и Морской аквакультуре.
Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус
из рода Novirhabdovirus.
Эпизоотология. В пресноводной аквакультуре вспышки
заболевания зарегистрированы у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы,
стальноголового лосося и радужной форели. Реже болеют кумжа и лосось Кларка.
Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболеванию, но могут быть носителями
вируса.
Наиболее восприимчива к заболеванию
молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста.
Инкубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С
составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста
(годовики и двухлетки) болеют реже и легче.
Болезнь распространена на прилегающих
к Тихому океану территориях США и Канады, в Японии, Китае, Южной Корее и на
Тайване. Встречается во Франции, Италии, Германии, Бельгии и России.
Заболевание развивается при
температуре воды 3—15 °С и затухает при дальнейшем ее
повышении. Заболевание провоцируется стрессированием
рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортировка и т. п.) или
нарушении технологического режима выращивания.
После эпизоотии часть переболевших
или устойчивых к заболеванию рыб становятся вирусоносителями.
Рыбы-вирусоносители формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре
источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные
рыбы выделяют вирус с мочой, слизистыми выделениями кишечника, с половыми
продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.
Вирус передается через воду, ил,
рыбоводный инвентарь. Вероятность вертикальной передачи вируса незначительна.
Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб (пиявки,
колеподы и др.), а также рыбоядные птицы. Воротами инфекции являются жабры,
кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта.
Переболевшая рыба приобретает стойкий
иммунитет, в крови появляются антитела.
Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Заболевание проявляется в форме
экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено
размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и
клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-минерального
баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.
Первыми признаками заболевания
являются: анорексия и угнетение рыб, утрата реакции на внешние раздражители.
Больные рыбы приобретают темную окраску, ложатся на дно или поднимаются к
поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение
слабее.
Острая вспышка ИНГТ начинается с
внезапной массовой гибели, причем первые рыбы могут погибать без внешних
признаков заболевания. У больных рыб отмечают экзофтальм, побледнение жабр,
точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой
ткани оснований плавников, реже — на брюшке и позади головы. Брюшко увеличено
(растянуто). Из ануса отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной
консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови). У личинок
наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия
(припухлость на голове в виде шапочки). При вскрытии в полости тела
обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата,
множественные петехиальные кровоизлияния на брюшине, стенках кишечника и плавательного
пузыря, иногда в мускулатуре. Печень, почки и селезенка бледные, отечные.
Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным
содержимым молочно-белого цвета.
Хроническая форма течения болезни
характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной,
растянутой во времени гибелью рыб.
У небольшой части рыб обычно на
завершающей стадии эпизоотии развивается нервная форма заболевания,
проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной
возбудимости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исключением более
темной окраски тела, у таких рыб, как правило, отсутствуют.
Диагноз. Предварительный диагноз на ИНГТ
ставят на основании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных клинических
признаков и патолого-анатомических изменений.
Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологических исследований,
включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости
— постановку биопробы.
Меры борьбы. Профилактика ИНГТ основана на
предупреждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении
рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.
При постановке диагноза хозяйство
объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Работу по
оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом
государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района.
Ликвидацию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летования.
Рекомендуется также проводить
индивидуальное тестирование производителей на вирусоносительство путем отбора
во время нерестовой кампании половых продуктов и их вирусологического
исследования. Икра рыб, из половых продуктов которых был изолирован вирус, и
сами производители выбраковываются и уничтожаются.
После проведения карантинных
мероприятий хозяйство не эксплуатируют еще не менее 1 мес,
а затем завозят икру из благополучного по инфекционным болезням источника. На
протяжении 12 месяцев после зарыбления хозяйства осуществляют ветеринарное
наблюдение за выращиваемой в нем рыбой. В этот период не менее двух раз
проводят вирусологическое исследование молоди (весной и осенью при температуре
воды 10-12 °С).
Целесообразно переходить на выращивание
более устойчивых к ИНГТ видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа). Их
завоз в хозяйство осуществляют по согласованию с органами государственной
ветеринарной службы.
Независимо от метода оздоровления
карантин с хозяйства снимается и оно объявляется благополучным, если в течение
12 мес наблюдения у рыб не отмечали характерных для
ИНГТ клинических признаков и патолого-анатомических изменений, а двукратные
вирусологические исследования дали отрицательный результат.
Для профилактики ИНГТ в США, Германии
и Канаде ведутся работы по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.
3. Весенняя виремия
карпа
Весенняя виремия
карпа (ВВК, Spring viraemia of carp, SVC) —
высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Заболевание проявляется
в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Этот синдром, известный в России
под названием «краснуха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней
мере, двух родов — Aeromonos и Pseudomonos.
Этиология. Болезнь вызывает Rhabdoviras
carpio, рабдовирус из рода Vesiculovirus (рис. 3 ). Это РНК-геномный вирус пулевидной
формы, размером 105—125x70—85 нм. Вирус ВВК представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и
высоковирулентные изоляты.
Эпизоотология. Заболевание протекает по типу
эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса и массовой гибелью
рыб. Наиболее восприимчивым к заболеванию является карп. Помимо карпа вирус ВВК
обнаружен у золотого карася, а также белого амура, белого и пестрого
толстолобиков при выращивании последних в поликультуре с карпом.
Вспышки заболевания у карпа обычно
возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и
осенью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двухгодовики
и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В
случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %)
стада. Растительноядные рыбы (годовики и особи более старшего
возраста), как правило, не болеют, но могут являться носителями вируса.
Наиболее остро ВВК протекает при
температуре воды 11—17 °С и затухает при повышении ее
до 20 °С и выше. Заболевание распространено в европейских странах с развитым карповодством, для которых свойствен достаточно
продолжительный зимний период низких температур. Основными зонами ВКК в России
являются Краснодарский край, Ростовская область и Центрально-Черноземная зона.
Случаи заболевания отмечены в Свердловской и Тверской областях.
Главным путем распространения
заболевания являются межхозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению
способствует значительное снижение резистентности рыб после продолжительной
зимовки при низкой температуре воды. Заболевание провоцируется стрессированием
рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в
нагульные пруды.
Резервуар инфекции образуют больные и
недавно погибшие рыбы, а также вирусоносители. Сорная рыба также может быть
носителем инфекции.
Вирус передается через воду, ил,
рыбоводный инвентарь. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие
паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы. Инкубационный период
инфекции колеблется от 1 до 4 нед.
Воротами инфекции являются жабры,
вероятно интактные кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта.
Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела,
уровень и продолжительность циркуляции которых определяются напряженностью
инфекционного процесса.
Клинические признаки и патогенез. Заболевание проявляется в виде
экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдрома обусловлено
размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к
нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов
крови в окружающие ткани и полости тела.
Первыми признаками заболевания
являются анорексия и угнетение рыб, которые скапливаются на мелководных
участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в
острой, хронической и нервной формах.
При острой форме у больных рыб
отмечают очаговое, или диффузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные
кровоизлияния на брюшной поверхности, у основания плавников, разрушения
межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное
кровоизлияние в глазное яблоко. Жабры анемичны (иногда почти серые) с
петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ануса
появляются длинные тяжи сероватого или молочно-белого оттенка слизистой
консистенции, иногда с примесью крови. У части рыб наблюдают образование кожных
волдырей, заполненных прозрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения
кожи. Экссудат волдырей и эпидермально-слизистые
отделения содержат большое количество инфекционного вируса. На завершающей
стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки
поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной
микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК
выздоравливают лишь немногие.
Хронически больные рыбы имеют более
темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные
кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения
учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается
прогрессирующее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу.
Нервная форма встречается на
завершающей стадии эпизоотии у 3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением
вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне
здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повышенный тонус скелетной
мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание
мышц. Реакция на внешние раздражители (звуковые сигналы, кормление)
неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить,
плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости
чередуются с фазами угнетения.
При патолого-анатомическом вскрытии рыб с острой формой
заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние
органы и скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата в
полости тела. Печень неравномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда
глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки
набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с
признаками катарального (реже — геморрагического) воспаления. Паренхиматозные
органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура
испещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патолого-анатомические изменения выражены менее ярко.
Диагноз. Его ставят на основании анализа
эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических
изменений, подтвержденных результатами вирусологических исследований по
выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать
этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В
летний период предварительный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании
серологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в
сыворотках переболевших рыб. При постановке диагноза исключают аэромоноз,
псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи».
Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают
на карантин. В нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий,
направленных на предупреждение распространения заболевания. Мероприятия по
оздоровлению хозяйства следует осуществлять в строгом соответствии с
разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным
администрацией района.
Трупы погибших рыб собирают и
закапывают вдали от водоемов на глубину не менее 1,5 м с предварительным
обеззараживанием раствором хлорной или негашеной извести.
Вывоз товарной рыбы без признаков
заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в
садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию
и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают
на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы
дезинфицируют.
С целью улучшения
санитарно-эпизоотической обстановки в неблагополучные пруды вносят по воде
хлорную известь или гипохлорит кальция 2—3 раза в течение летнего периода с
интервалом 8—15 дней. В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей
поверхности воды из расчета: хлорной извести (содержащей 25 % активного хлора)
1—3 г/м3,
гипохлорита кальция (содержащего около 50 % активного хлора) 0,5—1,5 г/м3. Для
прудов площадью более 5 га количество препарата, определяют из расчета: хлорной
извести 0,1—0,2 г/м3, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м3, но
вносят его вдоль береговой линии шириной 5— 10 м, чем
в этой зоне достигается концентрация препарата 1—2 г/м3.
Если оздоровительные мероприятия
проводились путем вывода хозяйства (водоема) на летование, ликвидации стада и
выполнения комплекса рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-сани-тарных
мероприятий, через год после вспышки заболевания карантин с рыбоводного
хозяйства (водоема) снимают в установленном порядке, объявляют его
благополучным и завозят рыбу из благополучных по заразным болезням хозяйств.
С рыбоводных хозяйств, которые не
выводились на летование целиком и в которых применялся комплексный метод
ликвидации заболевания, карантин снимают через 15—20 мес
после последней вспышки болезни при условии, что результаты вирусологических
исследований рыб, взятых из неблагополучных прудов в весеннее время
(температура воды 11—17 °С), и серологического исследования отобранных летом
сывороток рыб из этих прудов дали отрицательные результаты.
Как средство профилактики хорошо себя
зарекомендовал ридостин, который
применяют в виде внутрибрюшинной инъекции или методом гиперосмотической
инфильтрации. В России ведутся работы по созданию рекомбинантной вакцины против
ВВК.
Оспа карпа — заразное заболевание
вирусной природы.
Этиология. Первые данные, позволяющие
рассматривать оспу как вирусное заболевание, появились в 1950-х годах. В
дальнейшем при помощи электронной микроскопии в оспенных образованиях на коже карпов
обнаружены внутриклеточные элементарные тельца округлой формы. Вирус быть
отнесен к группе герпес-вирусов. Его вирионы округлой
формы диаметром до 110 нм локализуются в ядре эпителиальных клеток. Нуклеид
содержит ДНК и окружен капсидом, заключенным во вторую
мембрану.
Эпизоотология. Заболевание характеризуется
длительностью инкубационного периода, который растягивается иногда на год. В
результате клинические признаки болезни, как правило, проявляются у двухлетков
и крайне редко наблюдаются у сеголетков, хотя источником заражения молоди,
несомненно, служат производители.
По мнению ряда авторов, на
заболеваемость оказывает влияние наследственная подверженность отдельных стад
карпа к оспе; однако эти предположения не подкреплены экспериментальными Данными.
По мнению большинства авторов, условия выращивания рыб влияют
на течение болезни. Это в первую очередь искусственное Кормление кормами,
бедными витаминами, и недостаток кальция в воде. Высокие плотности
посадки, приводящие к замедленному Росту рыб, способствуют массовому
заболеванию оспой.
Клинические
признаки и патогенез.
Оспа характеризуется появлением на поверхности тела и плавниках плоских
эпителиальных опухолей — эпителиом. Разрастание охватывает только поверхностную
часть кожи. При тяжелой форме заболевания опухоли сливаются вместе в почти
сплошной слой, но это наблюдается очень Редко. В начале болезни опухоли мягкие,
в дальнейшем становятся плотнее и напоминают парафиновые пятна. Если больных
рыб на ранней стадии болезни поместить на сильное течение, эпителиомы
у них исчезают, но в дальнейшем могут образоваться снова.
Оспа не вызывает гибели, но приводит
к отставанию в росте, иногда достигающему 50 %. У больных рыб наблюдается
размягчение костей, а в дальнейшем различные деформации скелета. Кроме того,
оспенные наросты портят товарный вид рыбы. Поэтому оспа крайне нежелательна в
прудовых хозяйствах.
Меры борьбы. Для предупреждения заболевания пруды нужно поддерживать в
хорошем санитарном состоянии, не допускать чрезмерно плотных посадок. При недостатке
кальция в почве и воде необходимо систематическое известкование прудов, а также
добавление к кормам мела (до 10 %). Очень хорошие результаты дает тщательная
выбраковка всех заболевших рыб при зарыблении нагульных прудов. Особенно
внимательно осуществляют выбраковку больных особей среди маточного стада как при весенней инвентаризации, так и осенью при
посадке на зимовку.
5. Герпесвирусные
инфекции лососевых рыб.
Возбудители. Герпесвирусы выделены
от лососевых рыб в Северной Америке (HPV и SHV) и Японии (NeVTA, OMV, CSTV и
YTV). Выделенные вирусы подразделяют на две группы:
североамериканские изоляты (менее патогенные и не обладающие онко-генными
свойствами) и японские изоляты (напротив, обладающие большей патогенностью и
способностью вызывать папилломы у выживших после заражения рыб). Помимо
этого, вирусы двух данных групп различаются между собой в антигенном отношении
и по строению генома.
Вирионы всех изолятов имеют примерно
одинаковую морфологию и размер 150—250 нм. К вирусам чувствительны постоянные
линии клеток лососевых RTG-2, RTF-1, KF-1, CHSE-214 и др. Цитопатогенное
действие в культуре клеток характеризуется образованием симпластов, в ядрах
инфицированных клеток обнаруживают включения.
Эпизоотология. HPV был выделен в одном из
рыбопитомников США в начале 1970-х годов от производителей радужной форели в
связи с наблюдавшейся среди них посленерестовой гибелью. Вирус патогенен для
мальков и сеголетков радужной форели в возрасте до 4 мес
только при внутрибрюшинном введении, вызывая заболевание и значительную гибель
при температуре воды 6—10 °С. Годовики нерки были устойчивы к заболеванию.
Японские штаммы вируса, выделенные от симы (OMV), патогенны для молоди лососевых. После заражения месячных мальков вирусом через
воду при температуре 10—15 °С нерка оказалась наиболее
чувствительной (гибель 100 % рыб). Менее чувствительными были сима и кета
(гибель соответственно 87 и 83 % рыб) и еще менее чувствительными — кижуч и
радужная форель (гибель соответственно 39 и 29 % рыб). Вирус выделяли из овариальной
жидкости производителей и гонад неполовозрелой молоди, в связи
с чем предполагается возможность вертикальной передачи инфекции.
Клинические признаки и патогенез. У производителей лососевых
клинические признаки заболевания не выражены. При искусственном заражении
молоди инкубационный период составляет 14—33 дня. У больных сеголетков радужной
форели из анального отверстия выделяются тонкие слизистые шнуры. Затем
развиваются экзофтальм, увеличение брюшка. Рыба становится вялой, не принимает
корм, опускается и лежит на дне. У части рыб отмечают потемнение кожных
покровов, анемию жабр, иногда — кровоизлияния в глазное яблоко. Содержание
незрелых эритроцитов в периферической крови возрастает до 10—13 %, гематокрит
падает до 12 %.
В брюшной полости присутствует
большое количество асцит -ной жидкости, внутренние
органы бледные, печень пятнистая, пищеварительный тракт свободен от пищевых
масс. Аналогичные изменения происходят у молоди лососевых
после заражения ее вирусом симы.
В опытах на симе, кижуче и кете опухоли
появились более чем у 60 % выживших рыб через 130—250 дней после заражения
вирусом OMV. Они находились на голове, но в одном случае опухоль была
обнаружена в почках. Гистологически поверхностные опухоли не отличались от
папиллом, регистрируемых у больных рыб в естественных водоемах. Вирусные
частицы не были обнаружены в тканях опухолей при электронно-микроскопическом
исследовании, но при первичном культивировании опухолевых клеток вирус был
реизолирован.
Меры борьбы. Для профилактики герпесвирусных инфекций
лососевых рекомендуется обрабатывать оплодотворенную икру иодофорами, а в
неблагополучных по заболеванию зонах подвергать подаваемую в бассейны воду
ультрафиолетовому облучению.
6. Вирусные болезни осетровых рыб.
За рубежом у осетровых рыб выявлено
10 различных вирусов. Четыре из них — аденовирус (WSAV), иридовирус — (WSIV) и
два герпесвируса (WSHV-1 и WSHV-2) у белого осетра (в США) и один иридовирус
(RSIV) - у русского осетра (в Бельгии) вызывают тяжело протекающие заболевания
у молоди.
Возбудители. Вирусы, выделенные от белого осетра
в США, являются ДНК-геномными. Наиболее опасными и
широко распространенными агентами из четырех считаются иридовирус (WSIV) и
герпесвирус-2 (WSHV-2). Герпесвирусы легко выделяются на культурах клеточных
линий WSS-2, WSSK-1, WSGO. Иридовирус выделяется на культуре клеток с трудом,
аденовирус выделить на клеточных культурах не удается.
Иридовирус (RSIV) от русского осетра
обнаружен при электронной микроскопии в виде скопления частиц диаметром 283 нм.
Они несколько крупнее, чем вирионы WSIV.
Эпизоотология. Заболевания развиваются весной, в
начале лета и осенью при температуре воды 9—20 °С и
осложняются миксо-бактериозом и протозойными инвазиями. Стресс является
фактором, провоцирующим вспышки эпизоотии, которые сопровождаются гибелью 80—95
% выращиваемой молоди белого осетра в США. Рыбы старшего возраста не болеют, но
являются вирусоносителями. Дикие производители считаются главным источником
возбудителей инфекций. Вирусы передаются через воду и возможен вертикальный путь
передачи вирусов от производителей по-томству.
Заболевание молоди русского осетра,
вызванное иридовирусом RSIV, вспыхнуло в одном из хозяйств Бельгии после завоза
молоди и икры. Гибель четырехмесячной молоди достигала 50 %.
Клинические признаки и патогенез. У больных рыб отмечают анорексию,
истощение, угнетение, бледность жабр. Для иридо-вирусного поражения характерно
увеличение брюшка и покраснение жучек. Вирус поражает эпидермис жабр и
ротоглотки. Гер-песвирус локализуется в эпидермисе различных участков тела, в
мышечной стенке, в жабрах. У заболевших рыб наблюдают гиперемию
и изъязвления на вентральной части рострума, в области рта и ануса, очаговые
скопления слизи на голове и грудных плавниках. При поражении аденовирусом у
молоди отмечают истощение, бледность печени, отсутствие корма в кишечнике.
Молодь русского осетра, пораженная
RS1V, не реагирует на раздражители, отказывается от корма, приобретает бледную
окраску тела, плавает в вертикальном положении, теряет равновесие и погибает. В
жабрах больных рыб обнаруживают мелкие кровоизлияния.
Диагноз. Его ставят на основании клинических и
эпизоотических данных и подкрепляют результатами вирусологических исследований.
Гистологические исследования позволяют выявить наличие большого числа
гипертрофированных базофильных клеток в эпидермисе ротоглотки.
Меры борьбы. Они сводятся к созданию оптимальных
условий выращивания для рыбы первого года жизни. При отсутствии стрессовых
воздействий даже инфицированная молодь белого осетра, но без клинических признаков
заболевания выпускается в природные водоемы Северо-Запада США.
7. Лимфоцистис
Лимфоцистис (Lymphocystis
disease, LD) — вирусная болезнь морских и
пресноводных костистых рыб, характеризующаяся гипертрофией соединительнотканных
клеток кожи и иногда других тканей.
Возбудитель. Возбудитель лимфоцистиса имеет
икосаэдри-ческую форму частиц (вирионов). Их диаметр в зависимости от вида рыб
колеблется от 200 до 300 нм. Это крупный ДНК-геномный
вирус, относящийся к семейству иридовирусов (рис. 14). Вирус репродуцируется в
цитоплазме клеток. Его вирионы имеют внешнюю липидосодержащую оболочку. Снаружи
на оболочке имеются отростки, в состав которых входят мукополиса-хариды. К
вирусу чувствительны постоянные клеточные линии рыб BF-W, BF-2, МСТ и другие, в
которых он размножается при температуре 15—25 °С. Вызываемый вирусом
цитопатический эффект развивается медленно (до 30 дней) и проявляется в виде
увеличения диаметра инфицированных клеток до 50—70 мкм.
Эпизоотология. Болезнь
распространена очень широко и отмечена более чем у 150 видов рыб, из которых
представители отрядов окунеобразных и камбалообразных составляют соответственно
75 и 10 %. Она наблюдается в Балтийском, Баренцевом, Чукотском, Беринговом,
Японском и Эгейском морях.
Заболеваемость лимфоцистисом обычно
низкая, но иногда может быть значительной. Так, при исследовании обыкновенного
робало (Centropomus undecimalis) размером 12—60 см из оз. Мара-канбо
(Венесуэла) заболевание отмечали у 36 % выловленных рыб. В Осло-фьорде он был
зарегистрирован летом у 1—10 % особей европейской камбалы (Platichthys flesus),
а зимой — у 57 % этих рыб.
Клинические признаки и патогенез. Поведение больных рыб не изменяется.
При клиническом осмотре на поверхности тела и плавниках пораженных
лимфоцистисом рыб можно обнаружить одиночные или множественные узелки (рис.
15). Каждый узелок представляет собой инфицированную вирусом клетку
соединительной ткани кожи, диаметр которой увеличился в десятки раз (до 2 мм).
Они проступают через покрывающий их эпителий, хорошо видны невооруженным глазом
и часто образуют гроздепо-добные скопления, напоминающие ягоды малины. Вокруг
них может отмечаться слабая воспалительная реакция. При сильном поражении такие
клетки могут покрывать более половины поверхности тела больной рыбы. Иногда их
находят также в глазах и внутренних органах. Под световым микроскопом видно,
что клетки имеют овальную форму, у них увеличены ядро и ядрышко, по периферии
цитоплазмы располагаются включения. Снаружи каждая клетка окружена толстой
гиалиновой оболочкой.
Гибели рыб от лимфоцистиса,
как правило, не наблюдают. Ги-пертрофированные клетки
разрушаются, и рыба выздоравливает, но может заболеть вновь.
Диагноз. Его ставят на основании
клинических, эпизоотологи-ческих данных,
электронно-микроскопических и вирусологических исследований.
Меры борьбы. Специальных мер борьбы с болезнью
нет.
8. Стоматопапиллома
угрей.
Болезнь также известна под названием
«цветная капуста», так как на голове угря возникает крупная дольчатая опухоль,
напоминающая кочан цветной капусты.
Этиология. Вирусная природа стоматопапилломы
изучена не полностью. При электронно-микроскопическом исследовании участков
кожного эпителия от больных угрей обнаружены продолговатые тельца-включения,
состоящие из пучка игольчатых образований, и много мелких частиц многогранной
формы размером около 30 нм в поперечнике.
В клеточных культурах обнаружены
более крупные многогранники — 55 нм в поперечнике. В проекции они имеют пяти-
или шестиугольную форму, различимы капсид и нуклеоид. По-видимому, вирионы
паразитируют в ядре клеток. Природа мелких частиц не установлена.
У европейских угрей, пораженных
стоматопапилломой, выделено девять изолятов вирусов, для чего использовали
культуры клеток RTG-2 и ЕРС.
В опытах по воспроизведению болезни
путем введения внешне здоровым угрям крови от больных рыб лишь в одном случае
получен положительный результат.
Эпизоотология. Заболевание
встречается у угрей, реже у лососевых, трески, уклейки, камбалообразных. Оно выявлено у карасей, лещей,
усачей, золотой рыбки, обнаружено в Северном и Балтийском морях. Заболеваемость
в Балтийском море колеблется от 0,1 до 2 %, в Северном море достигает 12 %.
Больных угрей находят не только в морских и солоноватых водах, но и в пресных.
Стомато-папиллома отмечена при выращивании угря в аквакультуре, где она
поражает до 20 % рыб. Болезнь заносится в пресные воды с мигрирующими угрями.
Возникновению болезни способствуют
травматизация челюстей во время поиска пищи и укусы, которые наносят угри друг
Другу в условиях больших плотностей посадок. Допускается также наличие
какого-то переносчика.
Болезнь поражает угрей всех
возрастов.
Клиническая картина и патогенез. Опухоли располагаются на голове,
вокруг ротовой полости, у основания грудных плавников и Изредка
на коже туловища и хвостового отдела (рис. 19). Самые Крупные (диаметром 10—35
см), полусферические, развиваются Преимущественно по кромке рта и у
обонятельных ямок. Цвет от серовато-красного до
темно-красного, мягкой консистенции. Микроскопически опухоль представляет собой
разрастание кожи, формирующее бородавчатые наросты. Они могут быть единичными
образованиями в виде пальцеобразных отростков (наиболее часто встречающаяся
форма) или довольно крупными неоплазмами, состоящими из нескольких отростков.
Атипическое разрастание эпидермиса с последующим врастанием в него
соединительной ткани.
Разросшаяся на челюсти рыбы опухоль мешает захвату пищи;
пораженные угри заметно отстают в росте, иногда вдвое против нормы. У сильно
пораженных рыб резко уменьшается содержание жира: с 5 % (норма) до 0,9 %.
Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков
заболевания. Вирусологические исследования не дают однозначных результатов.
Меры борьбы. Специфических мер борьбы не
разработано. В промысловых районах угри с опухолями или их головы должны
уничтожаться и ни в коем случае не выбрасываться назад в воду. При прудовом
выращивании угрей их необходимо периодически сортировать, отделяя медленно
растущих и выбраковывая экземпляры с опухолями.
Контрольные вопросы:
1.
Перечислить
основные вирусные болезни рыб. 2. Назвать основные особо опасные инфекции
лососевых рыб. 3. Каковы вирусные болезни осетровых рыб? 4. Перечислить
основные папилломы, встречающиеся у рыб. 5. При каких вирусных заболеваниях на
рыбоводные хозяйства накладывают карантин?
Список литературы:
Основная
1.
Головина, Н. А. Ихтиопатология / Н.А. Головина. -
М.: Мир, 2007. - 448 с.
2.
Атаев А.М., Зубаирова М.М. Ихтиопатология. Учеб.
пособ.- СПб.: Издательство
«Лань», 2015. – 352 с.
Дополнительная
1. Б а у е р,
О. Н. Болезни прудовых рыб / О. Н. Бауер, В. А. Мусселиус, Ю. А.Стрелков. М.: Легкая и пищевая
промышленность, 1981. 318 с.
2. Лабораторный практикум по болезням рыб / В. А. Мусселиус, В. Ф. Ваня тинский, А.
А. Вихман [и др.] М.: Легкая и пищевая
промышленность, 1983. 296 с.
3.
Г р и щ е н к о, Л. И. Болезни рыб и основы рыбоводства / Л. И.
Грищенко, М. Ш. Акбаев, Г. В. Васильков. М.: Колос,
1999.455 с.