Лекция 5
Тема: Инфекционные болезни
рыб: бактериальные болезни.
План:
1. Характеристика возбудителей бактериальных болезней.
2.Болезни, вызываемые
грамотрицательными, оксидазоположительными
бактериями.
3. Болезни, вызываемые энтеробактериями.
4. Болезни, вызываемые миксобактериями.
5. Болезни, вызываемые
грамположительными бактериями.
1.
Характеристика возбудителей бактериальных болезней.
Интенсивное
развитие морской и пресноводной аквакультуры привело к выявлению большого числа
бактериальных заболеваний, возбудителями которых являются одноклеточные
микроорганизмы — бактерии, относящиеся к прокариотам. Бактерии чаще всего имеют
длину до 1 мкм и ширину до 0,5 мкм, однако встречаются и более крупные или
более мелкие формы. Оболочка бактерий имеет сложную структуру, состоящую из
трех частей: цитоплазматической мембраны, клеточной стенки и слизистого слоя.
При утолщении слизистого слоя его называют капсулой, которая предохраняет
бактериальную клетку от внешних воздействий. Цитоплазма — вязкое коллоидное вещество, состоящее из
белков, воды, нуклеиновых кислот и других химических соединений.
Сформированного ядра бактерии не имеют, их ядерный аппарат представлен хроматиновыми образованиями, называемыми нуклеотидами. В
цитоплазме бактерий имеются различные включения: крупинки гликогена, крахмала,
капли жира, кристаллы некоторых кислот и др.
Размножаются
бактерии путем поперечного деления. Некоторые бактерии в определенных условиях
образуют споры, которые выделяются в окружающую среду при разрушении самой клетки.
Такие споры очень стойки к неблагоприятным условиям, в том числе к высоким
температурам, ядовитым веществам и т. д.; из споры образуется новая бактерия.
Многие
бактерии имеют жгутики, благодаря которым они двигаются. Различают одно-, многожгутиковые формы и формы,
снабженные пучком жгутиков на одном или обоих полюсах. Некоторые бактерии могут
образовывать пигмент. У одних бактерий он выделяется в окружающую среду, у
других — пигмент окрашивает саму бактериальную клетку.
Современные
методы интенсификации рыбного хозяйства способствуют активизации представителей
водной микрофлоры, это в свою очередь приводит к нарушению равновесия между
микро- и макроорганизмами,
возникновению и распространению бактериальных болезней рыб.
Бактериальные
болезни чаще всего вызываются возбудителями, являющимися строгими (облигатными)
патогенами для рыб. Они не могут длительное время
выживать в воде в отсутствие восприимчивого хозяина — рыбы. Другие бактерии,
являющиеся факультативными патогенами, обычно
обнаруживаются в почве и воде. Они становятся вирулентными при определенных
условиях и поражают рыб, когда у них снижается уровень резистентности.
Такие условия, как переуплотненные посадки, некачественный корм, паразиты,
низкое содержание кислорода, неблагоприятные температура воды или рН, накопление продуктов метаболизма, снижают устойчивость
организма рыб к возбудителям.
Для выделения
бактерий и их дальнейшего изучения у живой рыбы стерильно берут материал из
внутренних органов и крови, не допуская контакта с кожей и содержимым
кишечника.
Посев материала
проводят на плотные пластинчатые среды в чашках Петри. Кусочки исследуемого
материала помещают на поверхность среды и растирают или при помощи пинцета или
стеклянным шпателем. При таком способе посева получается истинная картина
уровня микробной контаминации внутренних органов. Первичный посев проводят на рыбопептонный и мясопептонный агары
(МПА, РПА) или эритритагар (для определения уровня
общей обсемененности), среду Эндо (для выделения
бактерий кишечной группы, аэромонад и псевдомонад), Риппея-Кабелли (для
выделения аэромонад), Анакера-Ордала
(для выделения миксобактерий),
дифференциально-диагностический агар (для выделения
вибрионов), элективные среды для выделения возбудителей бактериальной почечной
болезни и др. После инкубирования при соответствующей
температуре подозрительные колонии пересевают на первично-дифференцирующую
среду Клиглера. Культуральные
и ферментативные свойства изучают с использованием «пестрого ряда» Гисса — сред, содержащих различные углеводы, спирты, белки,
жиры и др. У выделяемых культур обязательно определяют чувствительность к
антибактериальным препаратам методом диффузии в агаре
с помощью индикаторных дисков или методом серийных разведений. Для уточнения
этиологической роли выделенного возбудителя изучают его вирулентные свойства.
Традиционным методом является постановка биопробы.
Для этого необходима рыба из благополучного хозяйства, соответствующей
возрастной группы и вида. Для определения степени вирулентности выделяемых
штаммов широко используется метод определения ДНК-азной
активности, который позволяет на одной чашке проверить одновременно 16—20
культур.
Для лечения и
профилактики бактериальных болезней широкое применение нашли нитрофураны, сульфамидные препараты и антибиотики.
Бесконтрольное использование их приводит к развитию устойчивости к ним
микроорганизмов и даже формирует у них антибиотикозависимость.
Применение в таких случаях лекарственных препаратов только ухудшает ситуацию. В
связи с этим перед применением антибактериальных препаратов необходимо
определить чувствительность к ним выделенных штаммов и выбрать наиболее
эффективные.
Прогрессивным
методом профилактики бактериозов является использование вакцин и биопрепаратов.
В мировой практике уже применяется ряд коммерческих вакцин против вибриоза, фурункулеза, йерсиниоза,
бактериальной почечной болезни.
В нашей стране
успешно прошло производственное испытание биохимической вакцины ВЮС-2 против
бактериальной геморрагической септицемии и бактерина
при вибриозе. Все более широкое применение в
пресноводной аквакультуре России находят пробиотики.
Такие микробные биопрепараты, как азогилин, лактобактерин и субалин,
нормализующие бактериальную флору, благотворно влияют на организм рыбы, повышая
его общую резистентность.
2.Болезни, вызываемые грамотрицательными, оксидазоположительными бактериями.
Фурункулез. Септическое
заболевание, известное в Западной Европе с 1894 г., в США — с 1902 г. В
настоящее время оно регистрируется повсеместно. В России имеется природный очаг
на Дальнем Востоке.
Этиология. Возбудителем
заболевания является Aeromonas salmonicida,
сем. Vibrionaceae.
Это короткие, грамотрицательные палочки, не обладающие подвижностью (коккоиды). На мясопептонном агаре,
агаре Д, растут в виде
небольших, слегка уплощенных (R-форма) или влажных выпуклых (S-форма) колоний.
На агаровых средах и МПБ на 2—4-е сутки A. salmonicida
образует коричневый, диффундирующий в среду пигмент различной интенсивности.
Обладает слабой резистентностью к антагонистическому
действию сапрофитной флоры, поэтому нужна особая внимательность при просмотре
первичных посевов. A. salmonicida обладает цитохромоксидазой и ДНК-азой. На
средах с глюкозой и глицерином растет с газообразованием; другие ферментативные
характеристики могут варьировать.
Эпизоотология. Высокой
чувствительностью к фурункулезу отличаются многие виды лососевых, среди которых
могут возникать вспышки, приводящие к 100%-ной гибели рыб. Им поражаются также
золотой карась, карп, плотва, елец, голавль, линь, щука, окунь, канальный сом,
хариус, сиг и другие
пресноводные и аквариумные виды рыб.
Источником
инфекции являются больные рыбы и рыбы-носители. Заболевание рыб фурункулезом
чаще всего проявляется весной и летом, но при неблагоприятных условиях может
возникнуть и в осенне-зимний период, а у проходных лососевых рыб — в период
нерестовых миграций в реки.
Клиническая картина и патогенез. Инкубационный период от 4-х дней. Болезнь протекает молниеносно,
остро, подостро, хронически проявляется в двух
формах: кишечной и мышечной.
Молниеносное течение
характеризуется быстро нарастающей гибелью наиболее упитанных особей. Рыба
становится вялой, корм не принимает, держится вдоль берегов у поверхности воды.
Острое течение проявляется
септицемией и расстройством пищеварения. Экскременты – с примесью крови. На
коже и жабрах у основания грудных плавников появляются пятнистые кровоизлияния
и припухлости. При этой форме фурункулеза гибель рыбы достигает 80-100% в
течение нескольких дней.
При подостром течении на коже образуются фурункулы, мягкие на ощупь,
которые впоследствии изъязвляются. У больных рыб отмечают также бледностью жабр
и пучеглазие. В течение 3-х дней гибнет значительная часть рыбы.
При хроническом течении отмечается потеря чешуи, потемнение кожи, разрушение плавников,
общее истощение. На поверхности тела и головы заметны язвы и рубцы. На
пораженных участках тела поселяются сапролегниевые грибы. Жабры бледные с
мраморным рисунком. Обнаружение в водоеме рыб с рубцами на теле и без плавников
указывает на перенесенный фурункулез.
Диагноз: комплексный,
ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений,
результатов бактериологических исследований и положительных биопроб.
A. salmonicida практически в чистом виде выделяется
из невскрывшихся абцессов,
а при развитии септического процесса — из почек, печени, крови.
Меры борьбы. В
неблагополучных по фурункулезу прудовых, озерных рыбных хозяйствах, на
рыбоводных заводах, выращивающих товарных двухлетков лосося, устанавливают
карантин.
Во избежание
дальнейшего распространения заболевания разрабатывается комплекс
лечебно-профилактических мероприятий. Для предотвращения заноса возбудителя
вместе с икрой ее обрабатывают акрифлавином,
формалином или иодинолом. Всю больную рыбу
вылавливают и используют по назначению или лечат с применением сульфаниламидов,
антибиотиков и нитрофуранов. С лечебной целью больным
рыбам дают с кормом смесь сульфамерозина (24 г) и сульфогуанизина (6 г/100 кг живой массы форели) – 3 дня.
Дополнительно 7 дней в дозах: 12 и 8 г соответственно. Левомицетин
или террамицин 5–7,5 г/100 кг живой массы 2 недели
подряд. За рубежом используют
коммерческие вакцины, которые производят несколько фирм.
Эритродерматит карпа — заболевание
карпа, характеризующееся образованием обширных поверхностных поражений.
Этиология. Возбудитель эритродерматита — A. salmonicida subsp. achromogenes, неподвижная
грамотрицательная палочка, ахромогенный подвид A. salmonicida.
Эпизоотология. Заболевание
встречается в странах с развитым карповодством
у карповых рыб. Оно поражает рыб, начиная с двухлетнего возраста и в период
полового созревания. Среди производителей старшего возраста гибель может
достигать 45-90 %.
Вспышки эритродерматита возникают весной при повышении температуры
воды до 18—20 0С. Факторами, провоцирующими заболевание, являются травмы
и большое содержание органических веществ в воде.
Факторами
передачи заболевания являются вода из неблагополучных прудов и перевозки
инфицированной рыбы. Источник инфекции — больная рыба. Заболевание
зарегистрировано в России (Московская область) и Латвии.
Клинические признаки и патогенез. Эритродерматит карпа —
контагиозное заболевание кожи, протекающее в подострой
или хронической форме. Инфекция часто начинается на участке поврежденного
эпидермиса. Геморрагический воспалительный процесс развивается между
эпидермисом и дермой. По мере распространения инфекции зона воспаления
постепенно расширяется, разрушение ткани приводит к формированию язвы. На
конечной стадии может развиться генерализованный
отек.
Диагноз. Его ставят на
основании клинических, патологоанатомических данных, результатов
микробиологических исследований с обязательной постановкой биопробы.
При этом проводят дифференциальную диагностику, исключая возбудителей
бактериальной геморрагической септицемии, в частности аэромонад.
Материал для исследования
отбирают из воспаленных участков кожи. Для этого поверхность кожи вокруг язвы и
язву очищают от некротизированных масс скальпелем,
тщательно промывают стерильным изотоническим раствором хлорида натрия и
отсекают кожный лоскут, захватывая примерно по 1 см воспаленной зоны вокруг
язвы. Отсепарированную кожу помещают в стерильную
ступку, измельчают стерильными ножницами и тщательно растирают с кварцевым
песком, добавляя в ступку стерильный изотонический раствор хлорида натрия
(примерно 1:10), перемешивают и дают отстояться. На чашки Петри со средами МПА
и Эндо наносят по одной капле надосадочной
жидкости и растирают шпателем.
Для исключения аэромоноза от этих же рыб делают посев паренхиматозных
органов на такие же среды. Обнаружение в посевах из кожи и отсутствие в посевах
из паренхиматозных органов влажных, слегка уплощенных светло-кремовых или
сероватых колоний позволяет предположить эритродерматит
карпа. Выделенные колонии пересевают на первично-дифференцируюшую
среду Клиглера для дальнейшей идентификации аэромонад, которую проводят по общепринятой методике. Для
подтверждения этиологической роли выделенного возбудителя проводят биопробу методом скарификации, не повреждая слой дермы. На
скарифицированную поверхность наносят несколько капель суточной бульонной
культуры выделенных штаммов аэромонад. Если в течение
2 нед на скарифицированной поверхности появляется
гиперемия и развиваются язвы, биопроба считается
положительной и диагноз на эритродерматит считают
установленным.
Меры борьбы. Профилактика эритродерматита заключается в строгом соблюдении
рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований при выращивании
рыбы, максимальном исключении ее травматизации на
всех этапах, особенно при пересадке весной из зимовальных прудов в нагульные. Лечение больной рыбы заключается в
использовании антибактериальных препаратов после определения чувствительности к
ним выделенных штаммов бактерий.
Аэромоноз. Возбудитель — подвижные аэромонады, относящиеся к роду Аегоmonas, ceм.Vibrionaceae.
Это — грамотрицательные короткие (1,2—1,8x0,6 мкм) палочки, с одним полярным
жгутиком, спор и капсул не образуют , оксидазоположительные факультативные аэробы.
Эпизоотология. Аэромоноз встречается повсеместно и поражает все виды рыб.
Более устойчивы к заражению караси, растительноядные рыбы. На возрастную
восприимчивость рыб к аэромонозу влияют различные
факторы окружающей среды и прежде всего температура. Острые вспышки болезни
наиболее многочисленные в весенне-летний период. К осени болезнь принимает
хроническую форму.
Источником
возбудителя аэромоноза являются больные рыбы и бактерионосители, их выделения и трупы. Пути передачи: прямой контакт больных
рыб со здоровыми, через инфицированную воду, орудия
лова, водоплавающих птиц. Переносчиками возбудителя могут быть кровососущие
паразиты. Факторами, способствующими
развитию заболевания: повышение температуры воды, плотные посадки, снижение
резистентности, неполноценное кормление, высокое
содержание органических веществ в воде и другие нарушения гидрохимического
режима, травматизация рыб.
Инкубационный
период при аэромонозе составляет от 3 до 30 дней.
Переболевшая рыба приобретает относительный иммунитет.
Клинические признаки и патогенез. Аэромоноз у рыб протекает
остро, подостро и хронически.
Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой гибелью рыб.
Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных
участков или всего кожного покрова с очагами кровоизлияний различной величины и
формы, водянкой, увеличением брюшка, пучеглазием, ерошением
чешуи. Плавники воспалены, нередко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных
рыб наблюдают выпячивание ануса.
Больные рыбы
малоподвижны, держатся в прибрежной зоне у поверхности воды, слабо реагируют на
внешние раздражители, у них нарушается координация движений, они опускаются на
дно и погибают.
При вскрытии в
брюшной полости обнаруживают большое количество прозрачной, желтоватой или
кровянистой жидкости, перитонит, спаечный процесс внутренних органов,
воспаление кишечника, застой крови в паренхиматозных органах. Печень
желтоватой, темно-серой, а иногда зеленоватой окраски с очагами некроза в ее
отдельных долях (мраморная). Желчный пузырь переполнен, селезенка увеличена в
1,5—2,0 раза, темно-вишневого цвета, кровеносные сосуды плавательного пузыря
расширены, на перикарде видны точечные кровоизлияния.
Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны, но чаще в
весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита,
серозно-геморрагического дерматита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда
наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и органов
брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки.
Хроническое
течение (язвенная
форма) чаще всего регистрируют во второй половине лета и осенью. Болезнь
протекает в основном доброкачественно и может проявляться очень слабо
выраженными клиническими признаками. При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и
рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы,
образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены
более слабо. Иногда отмечают незначительную гиперемию отдельных участков
слизистой кишечника, анемию печени, увеличение желчного пузыря, отечность
почек, выраженный спаечный процесс.
Выжившая рыба
может иметь спайки кишечника, деформированную голову, отсутствие глаз,
искривленный позвоночник, темные рубцы в местах бывших некротизированных
язвенных участков. Темп роста у карпов, перенесших заболевание, обычно значительно
ниже, чем у здоровых.
Диагноз ставят на
основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов
бактериологических исследований. При вспышке аэромоноза
возбудитель болезни выделяется из паренхиматозных органов в монокультуре. Вирулентность
выделенных аэромонад
оценивают по степени ДНК-азной активности или путем
постановки биологической пробы.
Меры борьбы. Хозяйство, его
отделения или отдельные участки, где установили аэромоноз,
объявляют неблагополучными по данному заболеванию, устанавливают в них
карантин.
Разрабатывают
комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, направленных на недопущение
распространения возбудителя болезни и локализацию очага.
С лечебной целью
рыбе дают медикаментозные антибактериальные препараты нитрофуранового
ряда (фуразолидон, фурадонин),
антибиотики (биомицин, левомицетин) или кормовые
антибиотики (биовит, кормогризин,
биоветин и др.). Для выбора наиболее эффективных антимикробных препаратов проводят определение к ним
чувствительности выделенных штаммов. Хорошие результаты получены в России при
производственном испытании биохимической вакцины ВЮС-2.
Для снижения
микробной обсемененности воды ее обрабатывают дезинфицирующими средствами
(хлорной или негашеной известью, или гипохлоритом).
Псевдомоноз. Этиология. Возбудителями псевдомонозов являются вирулентные штаммы бактерий,
относящиеся к роду Pseudomonas — грамотрицателъные
прямые оксидазоположительные палочки. Большинство
видов подвижные, некоторые виды неподвижные. Спор не образуют. Некоторые из них
образуют капсулы и желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.
Эпизоотология. К псевдомонадам восприимчивы практически все виды
пресноводных и морских рыб. В прудовых хозяйствах во время зимовки болеют карп,
белый и пестрый толстолобик. В зимовальных прудах процесс протекает более
остро. Болезнь возникает при понижении температуры воды в осенне-летний период,
но чаще всего во второй половине зимовки (с января по март) и сопровождается
массовой гибелью заболевших рыб (у молоди 30—40 %). Источником инфекции являются
больные, переболевшие и сорные рыбы, обитающие в источниках водоснабжения.
Переносчиками возбудителя могут быть эктопаразиты (пиявки, копеподы).
Клинические и
патологоанатомические признаки. Рыбы, пораженные псевдомонозом,
слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают в верхних слоях воды,
не подходя на приток. Как и при аэромонозе,
патологический процесс развивается под влиянием эндотоксинов. У больных рыб
отмечают пучеглазие, ерошение чешуи, увеличение
брюшка. В области жаберных крышек, у основания грудных и брюшных плавников
отмечают точечные или очаговые кровоизлияния. Наблюдают серповидные
кровоизлияния в склере глаза, экзофтальмию. На
поверхности тела образуются мелкие язвы серого цвета с красным ободком, которые
могут увеличиваться и, прорываясь, образовывать глубокие кратеры. Жабры
анемичные, серо-белого цвета. В брюшной полости наблюдают большое
количество кровянистого экссудата. Почки
отечные, размягченные, печень бледная, зеленоватая, селезенка сильно увеличена,
темно-красного цвета. Кишечник обычно воспален, анальное отверстие выпячено.
При надавливании на брюшко может выходить желтоватая слизь или кровянистые
выделения.
Диагноз ставят
комплексно, на основании результатов бактериологического исследования и
биологической пробы с учетом клинических признаков, патологоанатомических
изменений и эпизоотологических данных.
Меры борьбы. При
установлении диагноза на псевдомоноз хозяйство
объявляют неблагополучным по данному заболеванию, вводят ограничения на
перевозки рыб, не допуская их вывоза и ввоза с целью разведения. Для ликвидации
заболевания разрабатывают комплекс рыбоводно-мелиоративных и
ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на оздоровление хозяйства. Для
лечения рыбы рекомендуют использовать антибиотики после определения
чувствительности к ним выделенных штаммов псевдомонад.
Вибриоз — инфекционное
заболевание лососевых, угрей и других видов рыб при выращивании в садках и
бассейнах с морской и солоноватой водой.
Этиология. К возбудителям заболевания
относят несколько разных бактерий рода Vibrio.
Наиболее изученным агентом является V. anguillarum.
Вибрионы этого вида обнаруживают в воде, иле, кишечном тракте и на поверхности
тела морских гидробионтов. Это маленькие, слегка изогнутые палочки с одним
полярным жгутиком, грамотрицательные, оксидазоположительные.
Патогенными для рыб являются также V. parahaemolyticus,
V. alginolyticus и V. ordalii.
Эпизоотология. Заболевание
встречается во многих странах мира у культивируемых лососей, угрей и других солоноватоводных видов рыб. В случаях вибриоза
у радужной форели в пресной воде возбудитель передавался при кормлении фаршем
из сырой морской рыбы. Возникновению болезни способствуют высокая температура
воды (выше 15 °С), рН более 8,0, низкое содержание
кислорода, загрязнение воды органическими веществами.
В нашей стране вибриоз отмечают в форелевых садковых хозяйствах,
расположенных в Финском заливе Балтийского моря. Заболеванию чаще подвержены
сеголетки форели. С возрастом устойчивость рыб к вибриозу
возрастает.
Основной путь
передачи инфекции — горизонтальный: корм (фарш из сырой рыбы, инфицированной
вибрионами), вода, прямой контакт больных рыб с
здоровыми.
Клиническая картина и патогенез. Попадая в
организм рыбы, возбудитель с током крови разносится по всем органам и вызывает
септицемию. При этом в органах развиваются серозно-геморрагическое воспаление и
некротические изменения.
Инкубационный
период в зависимости от температуры воды может быть от 3—5 до 14 дней. Вибриоз протекает остро,
с высокой летальностью (иногда при отсутствии внешних признаков) или хронически.
Клиническая
картина вибриоза варьирует у разных видов рыб, но
имеются некоторые общие признаки (кровоизлияния, некрозы и язвы на поверхности
тела). У угрей наблюдают кровоизлияния и воспаленные участки кожи, гиперемию
плавников и ануса, образование язв на поверхности
тела. Радужная форель в начале вспышки погибает без выраженных клинических
признаков. Она отказывается от корма, малоподвижна. Позднее у больных рыб
развивается очаговое ерошение
чешуи, появляются гиперемированные участки и
припухлости размером 2,5—3,0 см и высотой около 0,5 см, а затем возникают язвы
темно-красного цвета. Края спинного плавника некротизируются.
У отдельных рыб отмечают увеличение брюшка.
Диагноз. Его ставят по
результатам бактериологического анализа с учетом эпизоотологических данных,
клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель
практически в чистом виде выделяется из крови, печени, почек, селезенки и из
абсцессов. Вирулентность возбудителя определяется по результатам биопробы при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб
восприимчивых видов.
Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах,
неблагополучных по вибриозу, вводят ограничения и
проводят комплекс оздоровительных, ветеринарно-санитарных и
организационно-хозяйственных мероприятий.
Для профилактики
заболевания улучшают условия среды обитания и выращивания рыбы. Проводят
селекционно-племенную работу по отбору устойчивых к вибриозу
производителей и рыб ремонтной группы.
За рубежом выпускают
более 25 коммерческих вакцин, которыми обрабатывают рыбу путем инъекций, ванн
или дают с кормом. В России создана отечественная противовибриозная
вакцина, прошедшая успешные испытания в садковых форелевых хозяйствах.
Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин,
тетрациклин или левомицетин. Выбор препарата, его
дозировку и продолжительность лечения определяют в зависимости от
чувствительности к нему возбудителя, формы течения заболевания, возраста и
состояния рыбы, температуры воды и других факторов.
3. Болезни, вызываемые энтеробактериями.
Важную роль в
патологии рыб играют представители сем. Enterobacteriaceae, к которым относятся Yersinia ruckeri, Edwardsiella ictaluri, E. tarda, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter. Этиологическая
значимость этих бактерий весьма различна. Загрязнение окружающей среды, отрицательная
роль антропогенного воздействия приводят к тому, что болезни рыб, вызываемые энтеробактериями, становятся наиболее распространенными,
особенно в аквакультуре.
Йерсиниоз — септическое
заболевание, поражающее лососевых рыб, особенно радужную форель.
Этиология. Yersinia ruckeri — грамотрицательная подвижная палочка размером 1—3 мкм. На агаровых средах Yersinia ruckeri растет в виде
круглых беловатых сливающихся колоний. На бульоне вызывает равномерное
помутнение.
Эпизоотология. Кроме лососевых рыб возбудитель йерсиниоза был
выделен также от сига, большеротого американского окуня, жирноголового
гольяна,
окуня, ленского осетра.
Йерсиниоз отмечают во многих
странах, где выращивают радужную форель. Заболевание распространяется в
результате транспортирования инфицированного посадочного материала.
Естественный путь передачи инфекции — от рыбы к рыбе при прямом контакте или
через инфицированную воду. Заболевание вызывает незначительную гибель лососевых
рыб. Опасность возрастает, если рыба подвергается воздействию стрессоров —
неблагоприятных условий окружающей среды (дефицит кислорода, высокие плотности
посадки, приводящие к увеличению в воде количества аммиака и продуктов
метаболизма). Бонитировка и пересадка внешне здоровых производителей может
спровоцировать вспышку заболевания. Источниками инфекции являются вода и
переболевшие рыбы-носители. Гибель может достигать 55—85 %. Инкубационный период при температуре воды
13—15 °С составляет 5—10 дней.
Клиника и патогенез. Йерсиниоз протекает в
молниеносной, острой, подострой и хронической формах.
При молниеносной
форме болезни клинические признаки не успевают развиться. Острая форма
характеризуется потемнением кожных покровов (радужная форель становится почти
черного цвета). Диагностическим признаком является воспаление и эрозии во рту
(«красный рот»), на жаберных крышках, у основания лучей плавников. На нижней
части брюшка отмечают точечные и пятнистые геморрагии. В глазном яблоке видны
серповидные кровоизлияния и экзофтальмия, иногда
наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у одних рыб анемичные, у других —
покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на
жаберные крышки наблюдают кровотечение.
При
патологоанатомическом вскрытии больных рыб отмечают гиперемию брюшной стенки и
жировой ткани. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы
с многочисленными кровоизлияниями, отмечают кровоизлияния на серозной оболочке
брюшной полости и на плавательном пузыре. Мышечная ткань около позвоночника
покрасневшая. У погибающей рыбы брюшко вздуто, желудок может быть заполнен
бесцветной водянистой, кишечник — желтой жидкостью.
При подостром и хроническом течении болезни все эти признаки менее
четко выражены.
Диагноз. Его ставят с
учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных.
Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического
исследования.
Меры борьбы основаны на
предупреждении проникновения возбудителей йерсиниоза в благополучные хозяйства, строгом выполнении
рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.
За рубежом
используют антибиотики или комбинированную терапию (сульфамеразин
с террамицином в течение 10 дней, профилактически —
курсом в 5 дней). Для борьбы с йерсиниозом широко
используют и вакцинные препараты. Хозяйство считается оздоровленным, если в
течение года после ликвидации вспышки при исследовании воды и рыбы Y. ruckeri не обнаруживается.
Эдвардсиеллез. Этиология. Возбудителем
являются представители сем. Entero-bacteriaceae — Edwardsiella tarda, E. ictaluri — мелкие, подвижные прямые палочки размером 1x2—3
мкм. Как все энтеробактерии, оскидазоотрицательны,
спор и капсул не образуют.
Эпизоотология. К эдвардсиеллезу чувствительны угорь, канальный сом, золотая
рыбка, большеротый окунь, американский сомик,
ручьевая форель, некоторые виды аквариумных рыб.
Заболевание
провоцируется повышением температуры воды до 30 °С и
выше и высоким содержанием органических веществ в воде. Е. ictaluri
вызывает кишечную септицемию у канальных сомов, сопровождающуюся гибелью до 50
% популяции, в связи, с чем эдвардсиеллез канального
сома Международное эпизоотическое бюро относит к опасным инфекциям рыб.
Клинические признаки и патогенез. У пораженной
рыбы отмечают опухоли, сопровождающиеся мелкими геморрагиями и перфорациями в
области печени и почек, в селезенке и почках, выделены колонии бактерий в виде
серовато-белых пятен. На голове, особенно на жаберных крышках, и на поверхности
тела наблюдают кровоточащие язвы. В настоящее время различают две формы эдвардсиеллеза: нефротическую и гепатическую.
При
нефротической форме отмечают некротические поражения в гемопоэтической ткани
почек, в дальнейшем развивающиеся в обширные язвы.
При гепатической форме эдвардсиеллеза
обширные поражения с расплавлением тканей в начальных стадиях появляются в
печени. При прогрессировании болезни в печени формируются обширные язвенные
абсцессы, гнойный перитонит и распространение воспаления на другие органы. Е. ictaluri ассоциируется с двумя заболеваниями — септическим
энтеритом канального сома (ESC) и «дырка в голове» (дырявая голова).
Острая, или
кишечная, форма, сопровождающаяся высокой летальностью, протекает или с
незначительными клиническими признаками, или без таковых. Бактерии можно
изолировать из почек.
При хронической,
или нейрогенной, форме, приводящей к заболеванию, известной как «дырявая
голова», микроорганизм, находящиися в воде, попадает
в обонятельную ямку и мигрирует к мозгу по каналу обонятельного нерва. Болезнь
также может протекать в молниеносной форме, без проявления вышеуказанных
признаков.
Диагноз основывается на
выделении и идентификации этиологического агента.
Меры борьбы основаны на
предупреждении проникновения ее в благополучные хозяйства, строгом соблюдении
рыбоводно-санитарных требований. Особое внимание уделяют условиям содержания
рыбы, качеству корма.
Терапию проводят
после определения чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным
лечебным препаратам. В зарубежной практике рекомендован террамицин
(окситетрациклин) с кормом в количестве 50 мг/кг
массы рыбы в день, в течение 4—7 дней. Гибель рыбы в прудах резко снижается,
однако полное выздоровление и заживление поражений является длительным
процессом.
4.Болезни, вызываемые миксобактериями.
Миксобактериозы — широко
распространенные заболевания бактериальной этиологии пресноводных и некоторых
видов морских рыб, отличающиеся большим разнообразием клинических проявлений и
разной тяжестью течения болезни. В нашей стране они зарегистрированы
практически во всех бассейновых и садковых хозяйствах, выращивающих лососевых и
осетровых рыб.
Возбудители. Согласно официальным документам,
утвержденным Департаментом ветеринарии, миксобактерии
вызывают три самостоятельных заболевания: флексибактериоз
(колумнарис-болезнь, столбиковая болезнь, «серое
седло»), возбудитель Flexibacter columnaris;
бактериальная жаберная болезнь (БЖБ), возбудитель F. branchiophila;
стебельковая, или холодноводная, болезнь, возбудитель Cytophaga
psychrophila.
Эпизоотология. Эпизоотии,
вызываемые миксобактериями, чаще наблюдаются летом
при высоких температурах и дефиците воды. Появление и распространение болезни
обусловлено загрязнением водоемов и влиянием антропогенных факторов,
провоцирующих возникновение болезни, нарушением условий выращивания рыбы
(травмы, стрессы, неполноценное кормление, переуплотненные посадки, высокое
содержание органических веществ и др.).
Диагноз. Предварительный
диагноз на миксобактериоз устанавливают на основании
клинических признаков, эпизоотологических данных и микроскопического
исследования нативных и окрашенных мазков с
пораженных участков. Окончательный диагноз ставят после проведения
бактериологического исследования и выделения возбудителя.
Меры борьбы. В отличие от клинических признаков и
патогенеза, которые в некоторых случаях носят специфический характер, меры
борьбы с миксобактериозами имеют много общего.
Для профилактики
миксобактериозов необходимо строго соблюдать
технологию выращивания рыбы, регулярно проводить рыбоводно-мелиоративные и
ветеринарно-санитарные мероприятия, не подвергать рыбу воздействию
стресс-факторов.
С целью лечения
(и профилактики) применяют лекарственные средства в виде ванн: хлорамин Б (10 мг/л, экспозиция 1 ч), Фуразолидон
(75 мг/м3,
экспозиция 20 мин), окситетрациклин (10—50 мг/г,
экспозиция 20 мин), марганцовокислый калий (кроме молоди осетровых, 2—4 г/м3 ,
экспозиция 20 мин), пероксид водорода (100 мг/л,
экспозиция 10 мин). В корм рыбам вводят антибиотики: окситетрациклин,
левомицетин, после определения чувствительности к ним
выделенных штаммов бактерий.
Флексибактериоз (столбиковая
болезнь, колумнарис-болезнь, «серое седло»)
вызывается миксобактерией Flexibacter
columnaris. Это сапрофитная бактерия, обитающая как в
почве, так и в воде, обычно поселяющаяся на разлагающемся органическом
материале. Бактерия F. columnaris легко различимая
под микроскопом, нитевидная, длинная. Прикрепившись к поверхности жабр, она
совершает волнообразные движения.
Травмированная
кожа служит входными воротами инфекции. Патогенность миксобактерий
объясняют выделением ими мощных протеолитических ферментов, которые вызывают
некроз и лизис ткани. Высоковирулентные штаммы обычно поражают жабры.
Продолжительность инкубационного периода до 24 ч. Заболевание протекает быстро,
часто бессимптомно, сопровождается массовой гибелью рыб (острая форма). Низковирулентные штаммы поражают кожу. Рыбы погибают в
меньших количествах (хроническая форма). В зависимости от температуры воды
инкубационный период длится от 48 ч до нескольких недель. Заболевшие рыбы плохо
берут корм или полностью от него отказываются. У них отмечается обильное
выделение слизи на поверхности тела и жабр. Сначала наступает разрушение межлучевой ткани плавников, затем на поверхности головы и
тела появляются мелкие, покрытые серым налетом некротические участки, обычно с
покрасневшими краями. В результате повреждения эпидермиса возбудитель попадает
в соединительную ткань, а затем проникает в мышцы, где разрушает ткань и
капилляры. Поражения в виде очаговых гиперемий и мелких эрозий могут начинаться
не только на теле рыбы, но и на ткани жабр. Нередко наблюдают обширные некрозы
жабр, начинающиеся с дистальных концов жаберных лепестков, которые приводят к
разрушению мягкой ткани жабр и хрящей жаберных лепестков, в результате гибель
рыбы вызывается асфиксией. Заболевание обычно возникает в июне — июле при
температуре воды выше 18 °С. Массовые вспышки заболевания отмечены при 20—23
°С. Опасная для сеголетков и годовиков лососевых рыб болезнь характеризуется
появлением на поверхности тела серых пятен, которые в области спинного плавника
сливаются и образуют как бы серый поясок.
Бактериальная
холодноводная болезнь (болезнь хвостового стебля) наблюдается
преимущественно у лососевых рыб при искусственном выращивании. Возбудитель — Cytophaga psychrophila. При
холодноводной болезни у личинок, еще не ставших наплав, происходит коагуляция
желтка, эрозия кожных покровов и желточного мешка. Гибель личинок может
достигать 50 %. У мальков отмечают потемнение окраски тела, появление
характерных поражений в виде белых пятен. У сеголетков отмечают эрозию спинного
и хвостового плавников, гиперемию в области анального отверстия, некроз
спинного плавника, хвостового стебля с оголением скелета, нижней челюсти. У
годовиков выявляют разрушение кожи с оголением мышц на голове, челюстях, на
разных участках тела, анемию и геморрагии жабр. Больные рыбы отказываются от
корма. Отход мальков, сеголетков и годовиков достигает 10-20 %.
У форели первым
поражается жировой плавник, который постепенно к основанию обесцвечивается.
Хвостовой стебель рыбы приобретает грязно-белый цвет. Иногда разрушение
хвостового стебля развивается до такой степени, что обнажаются мышцы и
позвоночник. Повышение температуры воды до 15—16 °С
ведет к прекращению заболевания.
Бактериальная
жаберная болезнь.
Заболевание встречается у лососевых рыб, а также карповых при выращивании в
тепловодных хозяйствах. Возбудитель — Flexibacter branchiophila, присутствует в воде, грунтах на ложе прудов.
Болезнь регистрируется
как при низкой, так и при высокой температуре воды. Инкубационный период от 3—6
дней до нескольких недель. Заболевание протекает остро и хронически. Особенно страдает молодь карпа и осетровых при выращивании в
индустриальных тепловодных хозяйствах.
При острой форме
за короткое время происходит массовое накопление возбудителя, нарушающее
дыхание. Инкубационный период различен: от 24 ч до нескольких недель и зависит
от вирулентности возбудителя и восприимчивости рыб. При острой форме признаки болезни
не успевают развиться, наблюдается массовый отход без видимой патологии.
При
возникновении хронической формы болезни рыбы держатся у поверхности воды,
становятся вялыми, находятся в вертикальном положении, слабо реагируют на
внешние раздражители. У них наблюдают ослизнение и
потемнение покровов, частичный или полный отказ от корма. Отмечают увеличение
числа дыхательных движений, появляются характерные «кашлевые» движения.
Жаберные крышки открыты, из под них видны
бледно-розовые или сильно гиперемированные жаберные
лепестки. При прогрессировании заболевания происходит слипание жаберных
лепестков, развивается некроз.
5. Болезни, вызываемые грамположительными
бактериями.
Из заболеваний,
вызываемых грамположительными бактериями, наиболее распространены бактериальная
почечная болезнь, стрептококкоз лососевых и микобактериозы.
Бактериальная
почечная болезнь (БПБ) относится к
наиболее серьезным инфекциям и является одной из самых распространенных в мире
болезней культивируемых лососевых.
Этиология. Возбудителем БПБ
является Renibacterium salmoninarum.
Она представляет собой грамположительную неспоровую
неподвижную палочку, которая медленно растет на обогащенных питательных средах.
Эпизоотология. Бактериальная
почечная болезнь отмечается у рыб, как в пресной, так и в морской воде. Она
установлена у атлантического лосося, американской палии, кумжи, радужной
форели, чавычи, кижуча и нерки. На рыбозаводах
заболеваемость может составлять 10—25 % независимо от вида и возраста рыбы. Возбудитель передается как горизонтально через пищеварительный
тракт, так и вертикально, локализуясь на наружной и внутренней сторонах
оболочек икринок и внутри икры.
При температуре
выше 15 °С первые потери начинают появляться через
30—35 дней после заражения. Возбудитель БПБ никогда не инфицирует рыб других
видов, кроме лососевых рыб. При этом лососи более чувствительны, чем форель.
Взрослые рыбы—носители возбудителя — являются основным источником инфекции.
Скармливание молоди фарша из инфицированных и погибших рыб без термической обработки
приводит к ее заражению. В морской воде
заболевание обычно сопровождается повышенной смертностью, вероятно, из-за
увеличения содержания соли в почках, что создает более благоприятные условия
для роста бактерий.
Клинические признаки и патогенез. Бактерии, попав
в рыбу с инфицированной пищей или подхваченные от других инфицированных рыб в
хозяйстве или в водоисточнике, начинают медленно
размножаться в кровяном русле. Возбудитель инфекции постепенно развивается в
почках и других органах, таких как печень, селезенка, сердце. Больные рыбы
вялые, с пучеглазием, кровоизлияниями у оснований плавников, вздутиями и
подкожными рубцами на боковой поверхности тела. При разрезе вздутий
обнаруживают гнойное содержимое. При вскрытии рыб наблюдают водянку, бледный
цвет печени, воспаление брюшины, наличие беловатых узелков в почках. Отмечают
также резкое снижение гематокрита и количества белков сыворотки крови.
Диагноз. Для диагностики
БПБ предложено несколько методов. Наиболее простой метод включает в себя
выявление коротких грамположительных палочек в мазках-отпечатках и
гистологических препаратах пораженных органов рыб. В заглазничной
ткани бактерии могут быть обнаружены задолго до генерализации инфекции. В
препаратах, приготовленных из органов погибающей или мертвой рыбы, обнаруживают
огромное количество бактерий.
При диагностике
бактериальной почечной болезни следует быть особенно внимательным. В мазках из
печени, почек и селезенки рыб часто в большом количестве присутствуют
окрашенные гранулы меланина, причем таких же размеров, как и возбудители
почечной болезни. В мазках, окрашенных метиленовым синим,
бактерии почечной болезни окрашиваются в голубой цвет, тогда как гранулы
меланина остаются темно-коричневыми. В неокрашенных (контрольных) мазках
гранулы пигмента имеют тот же темно-коричневый цвет, тогда как бактерии
остаются почти невидимыми. Бактериологический метод с последующей
идентификацией наиболее достоверен, однако возбудитель очень требователен к
условиям культивирования и медленно растет.
Меры борьбы. Международным
эпизоотическим бюро заболевание отнесено к группе опасных инфекций. В нашей
стране инструктивная документация по организации мер борьбы не разработана.
Эффективность предупреждения бактериальной почечной болезни зависит от знания
источника и способа инфицирования. Так как не исключена передача возбудителя с
икрой, она должна быть получена от здоровых производителей.
Запрещают
кормление лососей сырым фаршем. Водоисточник и водоснабжающую систему освобождают от сорной рыбы.
Перевозка инфицированной или подвергавшейся контакту с инфекцией рыбы или икры
из хозяйства в хозяйство запрещена. За рубежом из лечебных препаратов
зарекомендовали себя сульфамеразин (доза 200 мг/кг
массы рыбы, добавляют в корм в течение 10—15 дней) и сульфаметазин
— его используют по такой же схеме, причем он может быть более эффективным, чем
сульфамеразин. Однако более результативен эритромицин тиоционат (доза 0,1
г/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 21 дня).
Стрептококкоз — это
заболевание пресноводных и морских рыб.
Этиология. Возбудителем
заболевания является Streptococcus sp. Это грамположительные кокки, неподвижные,
некислотоустойчивые, диаметром 0,62—0,65 мкм в диаметре (рис. 2), в мазке
располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. У возбудителя стрептококкоза установлено наличие как экзо- так и эндотоксинов, под воздействием которых развивается
патологический процесс в почечной ткани рыб.
Эпизоотология. Стрептококкоз поражает
заводскую молодь атлантического лосося и радужную форель в морских и пресноводных
хозяйствах. На рыбозаводах смертность сеголетков лососевых рыб от заболевания
достигает 30 %. С возрастом она уменьшается до 1 %, но почти всегда наблюдается
снижение темпа роста инфицированных рыб. На морских фермах у форели отмечается
снижение не менее 20 % товарной массы. Отмечены случаи заболевания трески в
прибрежных районах Баренцева моря. Заболевание описано у многих видов рыб в
Японии, США, ЮАР, Австралии, Испании.
В России
заболевание наблюдают у молоди атлантического лосося. Болезнь распространена в
большинстве морских товарных хозяйств Европейского Севера страны, где
выращивают радужную форель.
Заражение
выращиваемых лососевых рыб происходит через воду.
Клинические признаки и патогенез. В начале
заболевания у молоди лососевых рыб наблюдают экзофтальмию,
а также и внутриглазные кровоизлияния. На заключительной стадии заболевания
может происходить выпадение глаз.
Заболевание
сопровождается анемичностью жабр, гиперемией и гнойными узелками в ротовой
полости и на внутренних сторонах жаберных крышек, воспалением ануса. Пораженная рыба пуглива. При вскрытии обнаруживают
гиперемию печени и кишечника, бледность сердечной мышцы отек заднего отдела
почки. Селезенка может быть атрофированной или, наоборот, увеличенной.
Встречаются рыбы с поражением и гиперемией головного мозга и внутричерепным
экссудатом, рыхлостью мозговой ткани. При хронической форме заболевания после
выпадения глаза рыба может выжить, глазная впадина при этом зарастает
пигментированной тканью. Для каждого вида рыб есть свойственные только ему
клинические признаки стрептококкоза, но наиболее
общими и типичными являются патология глаз, мозга и почечной ткани. Это
свидетельствуют о высокой специфичности возбудителя заболевания, так как такие
патологии нетипичны для прочих бактериальных инфекций рыб.
Диагноз. Его ставят на основании клинических
признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов
микробиологического исследования рыбы.
Меры борьбы. Они недостаточно
разработаны. Соблюдение ветеринарно-санитарных норм и улучшение культуры
рыбоводства сдерживают распространение заболевания. Для лечения стрептококкоза рыб используют эритромицин.
В России были начаты работы по созданию вакцины против стрептоккокоза.
Профилактически в корм добавляют культуру ацидофильной палочки (0,1 — 1,0 %
суточного рациона корма в течение 10 дней).
Контрольные
вопросы.
1. Назвать
основные бактериальные болезни карпа. 2. Перечислить основные заболевания,
вызываемые энтеробактериями. 3. Какие болезни рыб
вызывают миксобактерии? 4. При каких бактериальных
заболеваниях на рыбоводные хозяйства накладывают карантин? 5. Назвать основные
методы борьбы с бактериальными инфекциями.
Список литературы:
Основная
1.
Головина, Н. А. Ихтиопатология / Н.А. Головина. -
М.: Мир, 2007. - 448 с.
2.
Атаев А.М., Зубаирова М.М. Ихтиопатология. Учеб.
пособ.- СПб.: Издательство
«Лань», 2015. – 352 с.
Дополнительная
1. Б а у е р,
О. Н. Болезни прудовых рыб / О. Н. Бауер, В. А. Мусселиус, Ю. А.Стрелков. М.: Легкая и пищевая
промышленность, 1981. 318 с.
2. Лабораторный практикум по болезням рыб / В. А. Мусселиус, В. Ф. Ваня тинский, А.
А. Вихман [и др.] М.: Легкая и пищевая
промышленность, 1983. 296 с.
3.
Г р и щ е н к о, Л. И. Болезни рыб и основы рыбоводства / Л. И.
Грищенко, М. Ш. Акбаев, Г. В. Васильков. М.: Колос,
1999.455 с.