Лекция 2

Тема: Основы общей патологии и классификация болезней рыб.

План:

1.Патология, патологический процесс. Классификация болезней рыб.

2. Диагностика болезней.

3. Основные патологические процессы. Нарушение обмена веществ.

4. Расстройство кровообращения и основные патологические изменения крови.

5. Патологические изменения в тканях.

6. Защитные реакции организма.

 

1.Патология, патологический процесс. Классификация болезней рыб.

Патология — наука, изучающая болезни, причины и закономерности их возникновения и развития.

Болезни рыб сопровождаются изменением тканей и органов, нарушением их нормального строения и функционирования, что является предметом изучения патологической анатомии и патологической физиологии.

Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса. Состояния здоровья и болезни могут по многу раз переходить одно в другое на протяжении жизни животного.

Под нормой, или здоровьем, понимают такую форму жизнедеятельности организма, которая обеспечивает ему оптимальное существование во внешней среде.

Организм рыб в течение жизни подвергается различным воздействиям внешней среды: колебаниям гидрологических и гидрохимических параметров, возбудителей болезней и др. В связи с этим особи постоянно приспосабливаются к изменяющимся внешним факторам и раздражителям, т.е. адаптируются. Механизмы адаптации направлены на поддержание гомеостаза, т. е. равновесного состояния организма с окружающей средой.

Под термином «болезнь» понимают реакцию организма на вредоносное раздражение различными факторами, сопровождающуюся расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости и мобилизацией его защитных сил.

Понятия «патологический процесс» и «патологическое состояние» нельзя смешивать с понятием «болезнь».

Патологический процесс — это изменение структуры и функции органа (ткани) или системы органов, по которому не всегда можно установить характер болезни. При болезни могут наблюдаться различные патологические процессы.

Патологическое состояние является одним из этапов или следствием патологического процесса, когда появившиеся изменения сохраняются в течение длительного времени. Оно может наблюдаться в период болезни или оставаться как следствие ее некоторое время после болезни, а иногда и на всю последующую жизнь организма. Для каждой болезни характерны определенные внешние проявления, т. е. клинические признаки — симптомы. Их совокупность образует синдром. Знание и изучение симптомов и синдромов болезней помогают в их диагностике.

По этиологическому признаку болезни классифицируют на заразные (имеющие возбудителя) и незаразные. В свою очередь, заразные болезни подразделяют на инфекционные (вирусные, бактериальные, микозы и т. д.) и инвазионные (протозоозы, гельминтозы, крустацеозы и др.).

К незаразным болезням относят заболевания, не имеющие возбудителей, возникающие в результате резких изменений условий внешней среды, нарушения обмена веществ и т. д. (алиментарные, функциональные болезни, травмы, стресс и др.).

Для болезней (особенно заразных) характерен определенный порядок течения, в котором различают несколько основных периодов: скрытый, или латентный (для инфекций он называется инкубационный), клинический (период выраженных проявлений болезни) и исход. Каждый период имеет свою продолжительность и характерные особенности. Так, в клиническом периоде определяют форму течения болезни (острая, подострая, хроническая), причем в нем могут проявиться осложнения. Исход болезни может окончиться смертью организма, его выздоровлением или переходом заболевания в хроническую форму.

В развитии инфекционных заболеваний большую роль играет способность микроорганизма вызывать патологический процесс, т. е. его патогенность, являющаяся постоянным видовым признаком, развившаяся и закрепившаяся в процессе эволюции взаимоотношений микро- и макроорганизма. Способность проникать в организм, размножаться в нем и вызывать патологические изменения подвержена большим колебаниям и может быть усилена или ослаблена под влиянием различных факторов. Эту степень болезнетворного патогенного микроба называют вирулентностью. Другими словами — вирулентность является мерой патогенности микроба. Механизм вирулентности микроба связан с его способностью противостоять защитным реакциям макроорганизма или подавлять их факторами агрессивности и инвазивности. Особую роль в развитии патологического процесса играет способность микроорганизмов вырабатывать токсины, которые подразделяются на две группы — экзо- и эндотоксины.

Иногда микроорганизм, находясь в организме хозяина, может длительное время не размножаться и не вызывать патологических изменений. Такое состояние определяется как носительство (бактерио-, вирусо-, или паразитоносительство). При снижении резистентности организма хозяина или повышении вирулентности возбудителя развивается патологический процесс — заболевание.

Механизм развития болезни называют патогенезом. Патогенез отвечает на вопрос: как развивается заболевание в организме в целом и как проявляются болезненные изменения в отдельных органах и тканях? Патогенез и этиология связаны неразрывно, иначе отсутствует возможность правильной постановки диагноза, проведения профилактических мероприятий и лечения. Зачастую болезни, вызываемые одним и тем же патогенным фактором, у различных особей одного вида рыб развиваются по-разному. Действие болезнетворного агента на организм рыб может быть разным:

- кратковременным (резкое повышение или понижение температуры, удар, иногда воздействие вирусов);

- длительным или в течение всей болезни;

- местным или общим, но нередко местный патологический процесс оказывает влияние на организм в целом.

Пути проникновения болезнетворного агента в организм называют входными «воротами инфекции или инвазии». Большинство патогенов имеют свои характерные входные ворота: через пищеварительный тракт (многие бактерии, кокцидии, гельминты), непосредственно в кровяное русло (трипаносомы, криптобии и др.), кожные покровы (бактерии, инфузории, моногенеи, ракообразные и др.), мочеполовые пути (бактерии, некоторые гельминты). Отдельные возбудители болезней, попадая в организм разными путями, вызывают совершенно различные проявления одной и той же болезни. Иногда на месте внедрения болезнетворного агента развиваются клинические изменения. Это могут быть точечные или более крупные кровоизлияния, воспаление, некроз и т. д. Другие возбудители проникают в организм, не оставляя следа в месте внедрения. Внутри организма патогенные агенты также распространяются различными путями, причем их несколько:

• по путям соприкосновения тканей (например, гнойная инфекция от кожи по подкожной клетчатке, затем мускулатура, кровь и т. д.);

• гематогенный путь — по кровеносной и лимфатической системам (большинство бактерий, некоторые гельминты);

• путь активного прободения покровов и тканей органов (гельминты, некоторые инфузории, ракообразные);

• неврогенный путь — по нервной системе (некоторые вирусы); для рыб этот путь распространения патогенных агентов еще слабо изучен.

2. Диагностика болезней.

Раздел общей патологии, изучающий причины возникновения и условия развития болезней, называется этиологией. Диагноз — это название болезни, выраженное в принятой терминологии. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических, патофизиологических признаков, с учетом воздействия факторов внешней среды, оказывающих влияние на течение заболевания.

Нельзя ставить диагноз только на основании внешних симптомов болезни, так как сходные клинические признаки могут быть при совершенно разных заболеваниях. Так, наличие язв на теле карпа может быть вызвано разными причинами: заболеванием аэромонозом (инфекционной болезнью) или поражением ракообразными (аргулюсами, лернеями). Изменение окраски жабр может наступить при бранхиомикозе, возбудителем которого служит микроскопический гриб, при сангвиниколезе, возбудителем которого является трематода сангвиникола, или при загрязнении воды органическими веществами.

Названия болезней рыб складывались исторически и вначале они определялись по клиническим признакам: вертеж форели, чернопятнистое заболевание, паразитарная катаракта и т.п. Впоследствии названия многих заразных болезней стали образовываться из родового названия возбудителя с добавлением суффикса «аз» или «ез» (например, аэромонасаэромоноз, ботриоцефалюсботриоцефалез) или включать наблюдаемую патологию больного органа или ткани: вирусный некроз гемапоэтической ткани, инфекционный некроз поджелудочной железы.

Для постановки диагноза болезни используют ряд методов:

•клинический, включающий внешний осмотр больных рыб, наблюдение за их поведением, реакциями на корм и раздражителей;

•патологоанатомический (посмертное вскрытие рыбы для выявления патологий в морфологии органов и тканей);

•специальные лабораторные методы: паразитологический, бактериологический, вирусологический и микологический;

•физиологический, исследующий функциональные изменения в больном организме с помощью гематологических и биохимических анализов;

•экспериментальный, подтверждающий этиологическую роль возбудителя в биопробе;

•эпизоотологический, оценивающий динамику течения болезни по числу заболевших рыб;

•анамнез (опрос рабочих и специалистов, ведущих постоянный контроль за водоемом, где отмечено заболевание), а также изучение документов о завозе рыбы, организации и проведении лечебно-профилактических мероприятий, сертификатов качества на корма, результатов гидрохимического анализа;

•иммунологический, выявляющий антигены (патогены) или антитела к возбудителям инфекционных болезней.

Окончательный диагноз при заразных болезнях ставят только после выделения возбудителя, определения его вида и подтверждения степени его патогенности.

Большую роль в возникновении болезни играют факторы внешней среды. При выращивании рыбы в аквакультуре она часто находится в состоянии стресса в результате воздействия на нее различных стресс-факторов. Для рыбы такими факторами являются резкие изменения температуры воды, большая плотность посадки, постоянные обловы, пересадки и др. Поэтому при постановке диагноза необходимо учитывать и наличие стресса, который снижает общую резистентность рыбы, в результате чего слабопатогенные виды возбудителей начинают, активно размножаться и возникает заболевание. Стрессор может быть и непосредственной причиной возникновения незаразной болезни. Известно, что пересыщение воды газами (азотом и кислородом) приводит к возникновению газопузырькового заболевания, большое содержание органических веществ и высокий рН провоцируют вспышку бранхионекроза.

От правильной постановки диагноза зависит определение того комплекса профилактических и терапевтических мер, которые приведут к ликвидации заболевания.

3. Основные патологические процессы. Нарушение обмена веществ.

При заболевании в организме рыб происходят изменения нормально протекающих физиолого-биохимических процессов. Они затрагивают многие системы и проявляются в общих патологических изменениях обмена веществ, крови, кровообращения, некрозе тканей и др.

Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обмена. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью нейрогуморалытых механизмов. Нарушения обмена веществ и соответственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.

При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает преобладание в патологии того или иного его вида. Все многообразные виды нарушений обмена веществ делят на две большие группы: атрофии и дистрофии.  Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и развивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рассасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьшение размера гонад после икрометания. Патологическая атрофия вызывается различными причинами:

1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.

2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.

3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездеятельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.

 

4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови.

Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы происходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Нередки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами.

Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления не происходит.

Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:

1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и патологические пигментации);

2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);

3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);

4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия).

5) нарушения водного обмена (отеки, водянки)

Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей.

4. Расстройство кровообращения и основные патологические изменения крови. 

В жизнедеятельности рыб огромное значение имеет правильное кровоснабжение. Артериальная кровь снабжает организм кислородом и необходимыми питательными веществами. Оттекающая венозная кровь освобождает ткани от углекислоты и продуктов обмена. Нарушение кровоснабжения тканей влечет за собой расстройства обмена веществ и нарушение их жизнедеятельности. Кровь очень быстро отвечает на любое раздражение, поступающее в организм извне, и это позволяет не только оценить состояние организма рыбы, но и использовать гематологические показатели для диагностики заболеваний.

Расстройства кровообращения могут быть общими, связанными с нарушениями кровообращения во всем организме, и местными, которые возникают в отдельных частях организма. Среди них выделяют следующие:

Гиперемия – это избыточное накопление крови в тканях. Причинами гиперемии могут быть действие раздражителей на НС или различные воспалительные процессы. Например, у рыб гиперемия жабр или кожи развивается при токсикозах или некоторых инфекционных заболеваниях.

Анемия – недостаточное содержание крови (общее малокровие). Анемия является результатом длительных кровотечений, истощения или болезни кроветворных органов.

Ишемия – местное малокровие. У рыб ишемия встречается в результате сдавливания сосудов. Например, на сосуды могут давить гельминты или скопившаяся в тканях жидкость.

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из сосудов при жизни рыбы в окружающую среду. Причиной кровотечения могут быть разрывы сосудов при травматических повреждениях, которые рыбы чаще всего получают при перевозках, обловах и других производственных процессах, в результате повреждения сосудов при воспалениях. Различают наружное и внутреннее кровотечение. По характеру кровотечения бывают артериальные, венозные, капиллярные или паренхиматозные. По величине кровоизлияния могут быть в виде петехий — точечных кровоизлияний или кровоподтеков, при которых происходит обширное пропитывание тканей излившейся кровью. Кровоподтеки обычно не имеют резких границ. У рыб кровотечения и кровоизлияния наблюдаются достаточно часто. Прежде всего, это следствие механического травмирования рыбы при обловах, пересадках, перевозках и т. д. Кровоизлияния нередко наблюдаются при токсикозах, инфекционных и инвазионных болезнях. Чаще они проявляются как петехии, но иногда бывают и в виде обширных кровоподтеков (например, при аэромонозе карпа).

Патологические изменения крови бывают количественными и качественными. Увеличение количества крови в организме называют полнокровием. Если общее ее количество уменьшается, говорят о малокровии, или олигемии. У рыб эти патологические изменения отмечают при кровотечениях, голодании. Количественные изменения показателей «красной крови», т. е. снижение числа эритроцитов, содержания гемоглобина, гематокрита, проявляются в виде анемий. У рыб отмечают несколько видов анемий. Анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая) возникает при сильных травмах или при значительных повреждениях тканей внутренних органов паразитами. Гемолитическая анемия является следствием повышенного разрушения эритроцитов. Она развивается у рыб при интоксикациях (химическими соединениями или токсинами микроорганизмов), возможна при сильных стрессах. Анемия вследствие пониженного кроветворения развивается при патологиях органов кроветворения (например, под действием микотоксинов, некоторых паразитов). Ювениальная (физиологическая) анемия возникает у молоди рыб при активном соматическом росте и отставании функционирования органов кроветворения. Общими признаками для всех анемий считаются побледнение органов, снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина.

Гематома – скопление излившейся крови в тканях или полостях. Мелкие кровоизлияния называются питехии, которые встречаются у карпа при воспалении плавательного пузыря и краснухе (аэромонозе). Плоские кровоизлияния, распространенные под какой-либо поверхностью, называются кровоподтеки (образуются при аэромонозе карпа).

Тромбоз – прижизненное свертывание крови и образование внутри сосуда сгустков, закупоривающих его. Сама масса уплотнившейся крови называется тромбом. Он неподвижен, может срастаться со стенками сосудов, располагаться непосредственно у стенок или закупоривать полностью сосуд. Причины образования тромбов у рыб окончательно не изучены.

Эмболия – оторвавшийся кусочек тромба может быть перенесен током крови в другие сосуды и вызвать их закупорку. Эмболию также могут вызывать опухолевая клетка, капля жира, пузырек воздуха, газа, скопление микробов, яйца гельминтов и др. У рыб эмболия развивается при бранхиомикозе (гифы гриба закупоривают сосуды), сангвиниколезе (яйца гельминтов закупоривают капилляры почек или жабр).

Инфаркт – очаг некроза ткани, возникающий вследствие прекращения притока артериальной крови. Инфаркты бывают в сердце, почках, селезенке, кишечнике и других органах. При инфаркте могут образовываться добавочные сосуды, и тогда кровообращение может восстанавливаться, в противном случае омертвевшие ткани со временем прорастают соединительной тканью и на месте инфаркта образуется рубец.

5. Патологические изменения в тканях.

В тканях и органах целостного организма могут происходить следующие патологические изменения – гипербиотические и гипобиотические процессы.

Гипербиотические процессы. К ним относятся: гипертрофия, регенерация и опухолевый рост тканей.

Гипертрофия – это способность организма приспосабливаться к различным изменениям, происходящим во внешней среде. Такая способность организма называется реакцией приспособления (адаптация) и вырабатывается в процессе эволюции. Приспособительные тканевые изменения подразделяются на гипертрофию и гиперплазию. Гипертрофия – это увеличение объема и массы ткани или органа, в основе которого лежит увеличение размеров клеточных элементов, что сопровождается усилением реакций. Например, длительное усиление работы почек при токсикозе рыб вызывает гипертрофию, что часто влечет за собой и повышение функции органа. Гипертрофия бывает истинной (увеличение стромы и паренхимы органа) и ложной (разрастание только стромы органа). Гипертрофия не всегда является патологическим процессом, она может быть и физиологическая (увеличение матки при беременности, молочной железы в лактационный период, гипертрофия скелетной мускулатуры и костей скелета при усиленной работе двигательного аппарата). Гиперплазия – увеличение массы ткани не за счет повышения объема клетки, а за счет увеличения количества клеток.

Регенерация – это защитная приспособительная реакция, выражающаяся в восстановлении поврежденной ткани и воспроизведении клеточных структур. Она подразделяется на физиологическую и восстановительную.

Физиологическая – является процессом естественной замены старых, отмирающих клеточных элементов новыми. Этот процесс происходит в организме постоянно (отмирание эпителиальных клеток кожи, плавников, жабр, старых клеток белой и красной крови).

Восстановительная – это восстановление клеток и тканей, разрушенных в результате вредных воздействий. В этом случае соседние с поврежденными ткани усиленно размножаются, что ведет к восстановлению поврежденного органа. Также регенерация может быть полной и неполной.

Полная характеризуется максимальной структурной и функциональной близостью новообразованной ткани и органа к утраченным частям тела, но регенерат всегда имеет более или менее выраженные отличия от утраченных.

Неполная наблюдается только у высших животных и характеризуется количественными и качественными отклонениями восстанавливаемых частей тела от утраченных (образование костных мозолей на месте перелома костей, избыточное образование соединительной ткани при заживлении ран).  Скорость течения регенерации различна. Например, нервная ткань восстанавливается крайне медленно, а эпителиальная – регенерирует быстро (кожа, жабры, плавники). Процесс регенерации зависит от возраста, полноценности кормления, нервных и гуморальных факторов.

Опухолевый рост тканей – это патологический процесс, в основе которого лежит разрастание ткани в определенном месте. Разрастание ткани происходит в результате размножения ее клеток, не скоординированного с состоянием и функцией окружающих тканей и организма в целом. Факторы, вызывающие возникновение и развитие опухолей, подразделяются на биологические, химические и физические.

Биологические (вирусы). Вирусы могут присутствовать в организме рыб ничем себя не проявляя, и лишь под воздействием радиации, химических веществ активизироваться, вызывая опухоли. У рыб вирусы вызывают лимфоцистис, у угрей – стоматопапиллому.

Химические – делят на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся канцерогенные вещества, находящиеся во внешней среде (производные каменного угля, отходы при переработке нефти, табак, мышьяк). Эндогенные образуются в организме (продукты распада аминокислот и белков).

Физические – это длительное влияние высоких температур, солнечной радиации, радиоактивных веществ на живой организм.

Опухоли могут возникать из любой ткани, способной размножаться, и делятся на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественная – растет медленно, увеличивается более или менее равномерно. Она сдавливает и раздвигает окружающую ткань и резко от нее отграничена, не образуют метастаз и не вызывают общего истощения организма.

Злокачественная – растет быстро, распространяется по межтканевым пространствам, по ходу сосудов, нервов, прорастает в окружающие ее ткани, нарушая их целостность. Еѐ отличительные признаки следующие:

1) образует метастазы (клетки, отделенные от основного узла, переносятся током крови или лимфы в другие места и продолжают расти там, образуя новый очаг опухоли);

2) приводят к истощению организма.

Опухолевые клетки приобретают особые свойства: рост их, раз начавшись, никогда не прекращается; они менее зрелые и менее дифференцированные, поэтому в опухоли отсутствует функция, соответствующая ткани, из которой она произошла.

У рыб семейства карповых, лососевых, камбаловых наиболее распространены папилломы (поражаются слизистая рта, губы, кожа). У угрей – стоматопапилломы на челюстях и голове. У некоторых видов рыб (треска, аквариумные рыбки) описаны кожные меланомы – опухоли неврогенного происхождения, которые передаются по наследству.

К доброкачественным опухолям относятся аденомы, папилломы, фибромы, липомы, остеомы. К злокачественным – саркомы и раковые опухоли. Разнообразны и часто встречаются у рыб (щуки, золотой рыбки, лососей, гольца, кеты и др.) злокачественные опухоли лимфоидной ткани, возникающие в почках, подкожной ткани (лимфоцистис камбал), в области жабр. Предполагается инфекционная природа этих лимфосарком, но соответствующий агент пока выделен только у камбал. В рыбоводных хозяйствах России, США и стран Западной Европы довольно широко распространена злокачественная опухоль печени радужной форели — гепатома, возникновение которой связано с поступлением в организм вместе с кормом канцерогенного вещества — афлотоксина. Помимо форели, гепатома описана у катостомусов, американского сомика, обитающих в естественных водоемах, что свидетельствует о их загрязнении канцерогенными веществами.

Гипобиотические процессы. Они делятся на атрофию, дистрофию и некроз. Атрофия – это процесс уменьшения органа и ткани в объеме и массе, происходящий за счет уменьшения размеров составляющих его клеток. Дистрофия – это изменение химического состава клеток, связанное с нарушением обмена веществ в организме.

Некроз – омертвление отдельных клеток или их групп, участков тканей и органов, наступающее при жизни организма. Физиологическое отмирание клеток и тканей происходит в норме в результате их старения. Некроз же обусловлен повреждением клеток в результате действия на них различных патологических факторов (механические воздействия, травмы, изменения условий обитания, химические вещества, бактерии, вирусы, грибы, паразиты).

При некрозе функция органа или его участка полностью прекращается. К тяжелым последствиям приводит сильный некроз жабр при различных жаберных заболеваниях, некроз почек развивается при вирусной геморрагической септицемии форели, некроз стенок плавательного пузыря – при его воспалении.

Возникновение некроза во многом определяется характером тканей и органов, подвергающихся патологическим воздействиям, а также зависит от общего состояния организма. Так, быстрее и легче подвергаются некрозу эпителий, мышечная и жаберная ткани рыб. Наиболее подвержены некрозу истощенные рыбы, содержавшиеся в плохих условиях, или особи с нарушенным кровообращением, которое бывает при бранхиомикозе и других жаберных заболеваниях. Гистологически основным признаком некроза тканей является исчезновение в их клетках ядер, что связано с растворением ядра  (кариолизисом). Иногда ядро сморщивается, уплотняется (кариопикноз), в дальнейшем распадается на отдельные глыбки и затем полностью исчезает (кариорексис). Соответственно изменяется протоплазма клеток: вакуолизируется, постепенно распадается, превращаясь в мелкозернистую массу. При некрозе функция органа или его участка полностью прекращается.

От места возникновения некроза и его распространения зависит состояние рыбы. К тяжелым последствиям приводят сильный некроз жабр при различных жаберных заболеваниях, некроз почек — при вирусной геморрагической септицемии форели, некроз стенок плавательного пузыря — при острой форме воспаления и др. Нередко на месте некроза развивается вторичная микрофлора, что отягчает патологический процесс.

В некоторых случаях вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань и образуется капсула, в которую заключен очаг некроза. Позднее некротические массы уплотняются и в них откладываются известковые соли (петрификация).

6. Защитные реакции организма.

У рыб имеются те же механизмы иммунитета, что и у теплокровных животных, только проявление их зависит от температуры тела рыбы, которая колеблется соответственно температуре воды. Этим иммунологические реакции рыб принципиально отличаются от таковых у высших позвоночных.

ИММУНИТЕТ

      Врожденный                                                          Приобретенный

1) видовой                                                              активный           пассивный

2) породный                                                   1) естественный

3) возрастной                                                 2) искусственный

4) индивидуальный

Различают два вида иммунитета: естественный (врожденный) и приобретенный.

Врожденный это невосприимчивость к патогенным возбудителям болезней, обусловленная совокупностью биологических особенностей, свойственных данному виду животного и приобретенных им в процессе эволюции. Напряженность естественного иммунитета значительно выше приобретенного, который колеблется в зависимости от вида, породы, возраста и индивидуальных особенностей животного и подразделяется на:

а) видовой – определенный вид не может быть хозяином данного возбудителя. Например, белый амур не заражается краснухой карпа, даже если выращивается в одном пруду со стадом карпа, пораженным этим заболеванием;

б) породный – особи одного вида, но относящиеся к разным породам, отличаются различной восприимчивостью к тому или иному заболеванию. Например, дикий сазан и его гибриды менее восприимчивы к краснухе карпа, чем зеркальный карп;

в) возрастной – восприимчивость к болезням изменяется в зависимости от возраста;

г) индивидуальный особи одной и той же популяции обладают различной устойчивостью к одному и тому же заболеванию.

Приобретенный иммунитет – формируется в процессе жизни и может быть активным и пассивным.

Активный – вырабатывается самим организмом и подразделяется на естественный и искусственный. Естественный иммунитет развивается в результате перенесенного заболевания, а искусственный – вызывается введением в организм убитых или живых вакцин.

Пассивный – возникает после введения в организм защитных веществ (антител). Сформированный у рыб иммунитет зависит от степени первичной заболеваемости. Если болезнь протекала в острой форме, то иммунитет после перенесения болезни выражен хорошо, а если в хронической – иммунитет слабый или вообще отсутствует.

Иммунитет в организме обеспечивают следующие факторы: клеточные (фагоцитоз) и гуморальные (лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, антитела).

Фагоцитоз – при проникновении в организм возбудителей, фагоциты (клетки белой крови) направляются к месту появления возбудителя, постепенно захватывают его и переваривают. В результате чужеродный агент уничтожается, что приостанавливает или прекращает болезнь. Интенсивность фагоцитоза повышается с возрастом и зависит от температуры и индивидуальных особенностей рыб.

Комплемент – химически очень сложное белковое соединение. У рыб он обнаружен в начале XX века. Установлено, что его активность выше у относительно примитивных хрящевых (осетровые), чем у костистых рыб. Активность комплемента зависит от возраста рыбы (с возрастом усиливается в 2 раза) и сезона.

Лизоцим – очень сложное белковое вещество, устойчивое к нагреванию и действию кислот, но разрушается щелочами. Он выявляется не у всех рыб (в сыворотках 60% осетровых, у 46% костистых рыб, у форели – в 100%, у карповых – у 12%).

Пропердин – это глобулин, биологическая активность которого проявляется лишь в присутствии комплемента и ионов. Он также как и лизоцим обнаруживается не у всех рыб (осетр – 50%, белуга – 35%, окунь –8,1%).

Интерферон – новый фактор иммунитета, который в настоящее время активно изучается. Это также вещество белковой природы, которое играет важную роль в защите организма против вирусных болезней.

Антитела – белки крови, которые появляются в организме после перенесенного заболевания или после иммунизации. Действие антител строго специфично, т.е. они защищают от той болезни, против возбудителя которой они выработаны. Степень антителообразования у рыб значительно ниже, чем у теплокровных. Она зависит от температуры (при низкой температуре их образование приостанавливается), интенсивности питания (при голодании снижается содержание сывороточных белков), от степени и времени действия раздражителя (если бактерии вводятся живые, то антитела образуются в очень высоких титрах, если убитые – титры ниже).

Воспаление как защитная реакция организма.

Воспаление – это местная реакция организма, выработанная в процессе эволюции и возникающая при воздействии на ткань болезнетворного агента. Причины воспаления могут носить как экзогенный, так и эндогенный характер. Экзогенные – это микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); паразиты (простейшие, гельминты, насекомые); химические вещества и физические (жар, холод, лучевая и электрическая энергия, травмы). Эндогенные – продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей, иммунные комплексы.

Патогенез воспалительной реакции слагается из трех, тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани, проявляющееся в виде дистрофии, атрофии и некроза. В эту фазу происходит выделение медиаторов – биологически активных веществ, которые и определяют последующую картину развития воспаления.

Экссудация – складывается из ряда стадий: воспалительной гиперемии сосудов микроциркуляторного русла, повышения их проницаемости, выпотевания составных частей плазмы крови, иммиграции клеток крови.

Пролиферация – завершающая фаза, направленная на восстановление поврежденной ткани. Она характеризуется размножением клеток соединительной ткани, t - и - лимфоцитов, моноцитов.

Клинические признаки. У теплокровных воспаление характеризуют пять основных признаков: краснота, припухлость, повышение температуры, боль и расстройство функций. Расширение сосудов, увеличение проницаемости их стенок и повышение температуры обусловливают красноту и жар, а скопление жидкости в тканях и давление ее на окончание нервов – опухоль и болезненность. У рыб воспалительный процесс не изучен в достаточной мере, однако часть перечисленных признаков (припухлость, покраснение, расстройство функций) свойственны и рыбам.

Исходы воспаления: 1) рассасывание экссудата и восстановление структуры и функции органа; 2) замещение дефекта молодой соединительной тканью с последующим ее рубцеванием; 3) некроз участка воспаления ткани с последующей инкапсуляцией и петрификацией; 4) переход острого воспаления в хроническое, которое может закончиться атрофией паренхимы и разрастанием соединительной ткани.

 

  Список литературы:

Основная

1.    Головина, Н. А. Ихтиопатология / Н.А. Головина. - М.: Мир, 2007. - 448 с.

2.    Атаев А.М., Зубаирова М.М. Ихтиопатология. Учеб. пособ.- СПб.: Издательство «Лань», 2015. – 352 с.

Дополнительная

1.     Б а у е р, О. Н. Болезни прудовых рыб / О. Н. Бауер, В. А. Мусселиус, Ю. А.Стрелков. М.: Легкая и пищевая промышленность, 1981. 318 с.

2.     Лабораторный практикум по болезням рыб / В. А. Мусселиус, В. Ф. Ваня тинский, А. А. Вихман [и др.] М.: Легкая и пищевая промышленность, 1983. 296 с.

3.     Г р и щ е н к о, Л. И. Болезни рыб и основы рыбоводства / Л. И. Грищенко, М. Ш. Акбаев, Г. В. Васильков. М.: Колос, 1999.455 с.