Лекция 11
Тема. Незаразные болезни рыб.
План:
2. Болезни, возникающие при ухудшении условии окружающей среды.
Незаразными
называются болезни, не имеющие возбудителя (вируса, бактерии, гриба или
животного-паразита). Их возникновение связано с воздействием факторов
окружающей среды и приводит к различным расстройствам жизнедеятельности
организма рыб. Здесь представлены заболевания, встречающиеся в аквакультуре и
сопряженные в основном с разработкой высокоинтенсивных технологий, где фактор
антропогенного воздействия достаточно велик.
К незаразным
болезням рыб относятся алиментарные, а также заболевания, возникающие в
результате ухудшения условий окружающей среды, и как следствие функциональные
заболевания.
В индустриальной
аквакультуре с переходом на высокоинтенсивные формы выращивания рыбы (в садках,
бассейнах и т. д.) ущерб причиняют алиментарные болезни. Их подразделяют на три
группы:
1.
болезни, связанные с использованием несбалансированных по жировому, белковому,
углеводному, минеральному и витаминному составам комбикормов;
2. заболевания,
возникающие у рыб в результате потребления недоброкачественных кормов,
обсемененных микроорганизмами (бактериями или грибами), продуктами их
жизнедеятельности или содержащих окисленные жиры;
3. заболевания,
вызванные нарушением обмена веществ у рыб в связи с питанием несвойственной
пищей.
Болезни,
вызываемые несбалансированными комбикормами.
Для нормальной
жизнедеятельности рыбы корм должен содержать комплекс питательных веществ в
определенных количествах и соотношениях. Потребность в структурных элементах
питания не постоянна и зависит от размера, возраста и половой зрелости
выращиваемых объектов. Недостаток поступающих с кормом белков, жиров,
углеводов, минеральных веществ и витаминов приводит к возникновению соответствующих
патологий у рыб. Болезни рыб, вызываемые кормами, несбалансированными по
основным питательным веществам Основными питательными веществами комбикормов
являются белки, жиры и углеводы.
Этиология. Заболевания возникают только при
скармливании рыбам кормов, не соответствующих их пищевым потребностям. Они
отмечаются у рыб разного вида и возраста, причем молодь более чувствительна и
раньше отказывается от некачественного корма. Клинические признаки заболеваний
могут не проявляться или выявляются через длительный срок (до 1,5 месяцев и
более) использования таких кормов.
Наиболее важным
компонентом кормов являются белки. Их биологическая ценность определяется
наличием незаменимых аминокислот, синтез которых в организме не происходит или идет
недостаточно быстро. Рыбы нуждаются в тех же незаменимых аминокислотах, что и
другие животные. Это — аргинин, гистидин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин.
Общая потребность в белках зависит от вида и возраста рыбы и составляет для
карпа 31—38 %, форели — 35—40, осетра — 38—40 %.
Рыбы,
выращиваемые в искусственных условиях, чувствительны к количеству и качеству
скармливаемых им жиров. Этот компонент служит концентрированным источником
энергии и незаменимых жирных кислот, участвует в процессе адсорбции
жирорастворимых витаминов, улучшает вкусовые качества корма, является
предшественником стероидных гормонов и
простагландинов, усиливает их аккумулирующие свойства.
Углеводы
подразделяются на простые и сложные, которые не всегда гидролизуются
на простые. Простые углеводы эффективно усваиваются и являются основным
источником энергии. Их количество в кормах зависит от вида и возраста рыбы.
Клинические признаки и патологические изменения. Нарушение
белкового (протеинового) соотношения с жировым и
углеводным в кормовых рационах в ту или иную сторону, как правило, угнетает
рост рыб. Дефицит аминокислот (метионина, триптофана, треонина)
у большинства разводимых рыб (карповых, канального и африканского сомов) обычно
проявляется в потере аппетита и замедлении роста. Отсутствие лизина и валина уже на третьей неделе вызывает высокую смертность.
Недостаток метионина и триптофана приводит к появлению катаракты. Избыток
незаменимых аминокислот или нарушение их соотношения приводят к жировому
перерождению печени.
Отсутствие
или недостаток незаменимых жирных кислот приводят к угнетению роста и аппетита
у большинства рыб, высокой смертности, гиперемии мышц, нарушению проницаемости
мембран, жировой дегенерации печени, анемии и др. У лососевых клинические
проявления могут выражаться в депигментации кожных покровов, эрозии плавников,
сердечной миопатии, ожирении печени. У карпа, содержавшегося на диете с
дефицитом линолевой кислоты, наблюдаются симптомы
мышечной дистрофии и нарушение липогенеза в печени.
Избыток жиров у
многих видов рыб (особенно лососевых, осетровых) вызывает ожирение печени и ее
жировое (липоидное) перерождение, отложение жира в полости и тканях, повышенную
жирность мышц (у канального сома, угря и др.). При вскрытии больных рыб
обращает на себя внимание обилие жировых отложений на внутренних органах, а
также необычный вид печени. Размер ее увеличен и имеет желтовато-песочный цвет.
У отдельных особей печень пятнистая: участки песочного цвета перемежаются с
беловатыми и красными участками. Желчный пузырь обычно наполнен желтоватой
прозрачной жидкостью, иногда имеющей розовый оттенок. Во многих случаях
кишечник воспален, причем особенно сильно гиперемирован
его задний отдел. При гистологическом исследовании печени отмечается жировое
перерождение гепатоцитов, нарушается нормальное
строение печеночных клеток. Избыток углеводов в рационе рыб вызывает чрезмерное
отложение жира в мышцах и на других органах, а у лососевых рыб приводит к
ожирению, анемии, поражению и липоидной дегенерации печени.
Диагностика. Диагноз ставят на основании
клинических, патологоанатомических и гистологических исследований, а также
анализа состава корма с учетом потребностей данного вида рыб в основных
питательных веществах. Обязательно проводят анамнез, выясняя у рыбоводов состав
использованных ранее кормов, их качество, условия хранения, сроки, нормы
кормления. При диагностике проводят тест по комплексу физиолого-биохимических
показателей: коэффициенту упитанности, содержанию белка в сыворотке крови и
влаги в теле. Ранние стадии заболевания
диагностируют по отклонениям биохимических и гематологических показателей.
Меры профилактики и терапии. Борьба с
заболеваниями сводится к профилактике. Не следует допускать использования
кормов, несбалансированных по основным питательным веществам. При нарушении
обмена веществ делают перерыв в кормлении в 2-3 дня, затем полностью меняют
корм на сбалансированный по основным питательным
веществам, обогащая его витаминами. Для профилактики не рекомендуется кормить
рыбу зимой низкоэнергетическими кормами и прекращать ее
кормление даже при температуре воды 5-7 °С. В ходе зимовки на теплых водах
необходим систематический контроль
физиологического состоянием рыб и поедаемостью
корма. При возникновении СДЭ проводят курс кормления рыбы сбалансированным
комбикормом, который дополнительно обогащают жиром (до 6 %). Для регуляции
липидного и белкового обменов вводят жирорастворимые витамины
Е и А, а при наличии дополнительных стрессовых нагрузок — витамин С.
Болезни,
вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ.
Для формирования
тканей и нормального течения обменных процессов у рыб им необходим ряд
минеральных веществ, потребности в которых для разных видов различны. Существенно необходимыми для метаболизма считают кальций, фосфор,
магний, калий, серу, хлор, железо, медь, йод, марганец, кобальт, цинк,
молибден, селен, хром, олово и др.
Этиология. Причиной ряда заболеваний рыб является
недостаточное или избыточное поступление с кормами микроэлементов. Многие из
потребляемых минеральных веществ рыбы могут адсорбировать из воды
непосредственно через жабры и кожу. При содержании в мягкой, бедной
минеральными веществами воде рыбы должны получать необходимые микроэлементы с
кормом. Заболеваниям, вызванным недостатком или избытком микроэлементов в организме,
подвержены рыбы всех возрастов.
Клинические признаки и патологические изменения. Микроэлементы
сильно влияют на степень переваримости корма, рост, дыхание и выживаемость рыб.
Полное исключение минеральных веществ из диеты у форели угнетает аппетит,
вызывает конвульсии, искривление позвоночника, анемию, снижение жирности тела,
неправильное формирование головы. У карпа признаки минеральной недостаточности
(кальция и фосфора) проявляются в снижении скорости роста и продырявливании
жаберных крышек. Нефрокальциноз почек вызывается
несбалансированным по минеральному составу кормом или повышенным содержанием
кальция и селена в воде. Отложения кальция в почках возможны и под воздействием
селена. Рыба становится малоподвижной, перестает питаться, окраска тела
темнеет. В начальной стадии болезни почки не меняют окраску и консистенцию. В
тяжелых случаях они сильно увеличиваются в размерах, неравномерно окрашиваются,
становятся твердыми, зернистой консистенции. На их поверхности образуются белые
известковые отложения. У больных рыб иногда отмечают отечность спинной
мускулатуры, а в мышцах — белые гранулообразные
включения. Анализ отложений показал, что они состоят из фосфата кальция.
Недостаток железа приводит к возникновению анемии, т.е. низкому содержанию
гемоглобина, пониженному эритропоэзу.
Диагноз ставят на основании клинических
признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и анализа состава кормов
на его сбалансированность по минеральным веществам.
Меры профилактики и терапии. В качестве
профилактики болезней корм обогащают добавками, содержащими основные
минеральные вещества. Строго следят за качеством и количеством задаваемых
кормов.
Болезни,
вызываемые недоброкачественными кормами.
Скармливание
рыбам недоброкачественных кормов, окисленных жирами, высокообсемененных
микрофлорой (бактериями и грибами) и содержащих токсические вещества различного
происхождения, приводит к развитию патологических процессов и гибели.
При нарушении
условий хранения кормов или их ингредиентов, особенно содержащих значительное
количество жира, происходит его окисление, в результате чего увеличивается
количество свободных жирных кислот и образование перекисей, которые являются
токсичными. Перекиси свободных жирных кислот вступают в реакцию с протеинами,
снижая их биологическую ценность, и разрушают витамины.
Этиология. Болеют рыбы всех возрастов, но на
молоди недоброкачественность корма отражается быстрее. В первую очередь у них
поражается печень, где после продолжительной интоксикации наиболее ярко
обнаруживаются морфологические изменения.
Клинические признаки и патологические изменения. При длительном
скармливании кормов с продуктами окисления жира у карпа отмечаются дряблость
мышц, симптом «острой спины», изменение
паренхимы печени. У канального сома прогорклые корма являются причиной развития
анемии и появления в печени очагов некроза. Кормление молоди тихоокеанских
лососей недоброкачественными кормами приводит к нарушению функции печени,
кожного и жаберного дыхания, общему нарушению кроветворения, вследствие чего
наступает гибель рыб. У атлантического лосося при длительной (более 2 мес.)
пищевой интоксикации кормом с высоким перекисным числом отмечаются деформация
жаберных крышек, кровоизлияния на коже и внутренних органах (кишечник, печень).
Печень приобретает желтоватый цвет и со временем все больше светлеет. Стенки
кишечника истончены, с геморрагическим воспалением. Для острой формы болезни
характерна резкая анемия. Происходит структурное изменение гепатоцитов.
В цитоплазме клеток появляется много мелких белковых зернышек («мелкозернистая
дегенерация»). С нарастанием дистрофии ядра клеток разрушаются, наступает их
гибель. Распадаясь, клетки образуют мелкозернистую массу. В дальнейшем мелкие
белковые зерна сливаются, образуя крупные глыбки,
которые окрашиваются гематоксилином на гистосрезах в
черный цвет. Регенерационная способность ткани печени нарушается, и наступает
гибель. При хронической форме болезни, т.е. при длительном скармливании
недоброкачественного корма, покровы рыб темнеют. Рыба держится у поверхности,
теряет равновесие. Гибель носит спорадический характер.
Диагноз ставят на основании клинических
признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического
исследования печени, которое позволяет судить о степени поражения органов, а
также провести дифференцированную диагностику. Проводят анализ корма на уровень
продуктов окисления жира (по кислотному или перекисному числу) и общую
токсичность по выживаемости тес - объектов (инфузориий,
гуппи).
Меры профилактики и терапии. Для
профилактики заболеваний на комбикормовых предприятиях должны жестко
соблюдаться требования к качеству используемых ингредиентов и выпускаемых
кормов. При изготовлении комбикормов с высоким процентом жира следует добавлять
вещества, предохраняющие его от окисления (антиоксиданты и антиокислители).
Необходимо следить за сроком годности кормов и
условиями их хранения. При нарушении обмена веществ у рыб необходимо
сделать перерыв в кормлении на 2-3 дня и полностью заменить корм, добавляя в него
витамины Е, А и рыбий жир, но не одновременно с
витамином Е.
В течение 6-7
дней следует кормить рыб лечебным кормом, состоящим на 30% из фарша селезенки,
свежей рыбы, в который добавляют (на 1 кг корма) по 1 г метиленового синего и
поваренной соли, а также 1-3 г витамина С. При необходимости курс лечения
повторяют через 5-7 дней.
Микотоксикозы.
Микотоксинами называют
вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов. Они
занимают одно из ведущих мест, как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности
в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов,
продуцирующих более 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афлатоксины, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин и др.
Афлатоксикозы.
Этиология. Афлатоксины,
продуцируемые плесневыми микроскопическими грибами Aspergillus
flavus и A. parasiticus,
могут вызывать поражение печени (гепатому) и
желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных
кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсолнечный,
льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном
хранении комбикормов (в условиях высоких влажности и температуры) плесневые
грибы выделяют канцерогенные вещества. Семейство афлатоксинов
насчитывает около 20 различных видов, из которых основными считаются Bl, B2, Gl, G2. Установлено, что
уже небольшое содержание афлатоксина В (0,03-0,06 мкг/кг корма) вызывает массовую гибель мальков
радужной форели. Его доза в 0,5 мг/кг корма оказывает летальное действие на
взрослых особей. Гепатоме подвержены рыбы всех
возрастов. Под воздействием афлатоксина опухоли
печени возникают уже при его содержании до 1 мкг/кг
корма. Чувствительными к афлатоксикозу также являются
карп, канальный сом и кижуч.
Клинические признаки и патологические изменения. Рыба становится
вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдаются потемнение покровов
тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии
полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость.
Печень сильно увеличена с желтовато-белыми узелками или серовато-беловатыми
опухолями. В начальной стадии узелки размером с игольное ушко за 6-18 месяцев
вырастают в хорошо различимые опухоли, которые дают метастазы по всей печени и
внутренним органам. В паренхиме печени происходят перерождение и некроз ткани.
Наряду с опухолью отмечают также гиперемию, выпячивание слизистой ануса, кровенаполнение селезенки, отечность, дряблость и
серую окраску почек. У рыб с опухолями желудка и кишечника наблюдают отечность,
утолщение стенок этих органов. Множественные опухоли белого цвета и плотной
консистенции чаще встречаются в пилорическом отделе
желудка, реже - в среднем и заднем отделах кишечника. Некоторые из них
закрывают просвет кишечника. Одновременно увеличивается содержание общего белка
в сыворотке крови. Для больных рыб характерно снижение плодовитости. Их
потомство отличается слабой жизнестойкостью. Сильно пораженные особи погибают.
У 2-х и 3-х
летних карпов при афлатоксикозе снижаются упитанность
и темп роста. Отмечаются признаки синдрома «краснухи», водянка, язвы, экзофтальмия, дистрофия нервных клеток и печеночной ткани,
снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение числа
лейкоцитов.
Диагноз ставят на основании клинических
признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологических
исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявление в нем
афлатоксинов.
Заболевания,
вызываемые комбикормами, высококонтаминированными
микроорганизмами
Состав
микрофлоры кормов зависит от обсемененности исходных компонентов и включает в
себя различные виды сапрофитных и условно-патогенных бактерий и грибов. При
нарушении условий хранения количество микроорганизмов в кормах резко
возрастает. Чаще всего выделяются псевдомонады, энтеробактерии, стрептококки, плесневые грибы родов Aspergillus и Penicillium, дрожжи
рода Candida и др.
Этиология. Проявление их патогенных свойств
зависит от уровня накопления в кормах, естественной резистентности
рыбы, характера формирующего микробиоценоза кишечного
тракта и других факторов. Заболевания отмечаются у многих видов культивируемых
рыб разных возрастов, причем особенно чувствительна к ним молодь. Они наиболее
распространены при индустриальных технологиях выращивания карпа, канального
сома, осетровых и лососевых.
Клинические признаки и патологические изменения. Присутствие в
комбикормах энтеробактерий, представителей родов Yersinia, Edwardsiella, Proteus и др., указывает на возможное их участие в
возникновении иерсиниоза, эдвардсиеллеза,
протеоза рыб. Обсемененность кормов стрептококками
вызывает вспышки стрептококкоза. В острых случаях у
больных рыб отмечают экзофтальмию, кровоизлияния и
выпадения глазного
яблока.
Содержание в кормах бактерий рода Pseudomonas влияет
на ухудшение их качества при хранении. В кишечнике в результате
протеолитической деятельности бактерии образуют большое количество аммиака и
аминов. У молоди карпа, канального сома, осетровых и лососевых при высокой
обсемененности кормов дрожжами рода Candida возникает
дисбактериоз, сопровождающийся
вздутием желудочно-кишечного тракта (тимпанней). При
скармливании сеголеткам карпа кормов, содержащих высокие концентрации плесневых
грибов родов Aspergillus и Penicillium,
у рыб отмечаются повышенная возбудимость, пятнистые кровоизлияния, локальное ерошение чешуи, опухоли.
Больная рыба погибает.
Диагностика. При оценке санитарного качества корма
наряду с общим микробным числом учитывают содержание условно-патогенной
микрофлоры. Ее уровень может стать причиной возникновения заболевания. При
постановке диагноза подтверждают этиологическую роль выделенных микроорганизмов
в возникновении заболевания. Окончательный диагноз может быть установлен после
постановки биопробы.
Меры профилактики и терапии. Высококонтаминированный корм может быть использован для
кормления рыбы после его специальной обработки ультрафиолетовыми или
инфракрасными лучами. Суммарное
содержание продуктов микробиосинтеза: паприна, гаприна и гиприна (возможных источников поступления жизнеспособных
спор дрожжей рода Candida) в составе корма не должно
превышать 5 % для хозяйств с низкой естественной кормовой базой, 8 % - для
хозяйств со средней обеспеченностью естественными кормами, до 15 % - с хорошо
развитой кормовой базой. Для ликвидации заболевания следует сделать 2-х, 3-х дневный перерыв в кормлении рыб и полностью заменить корма.
Молодь канального сома, осетровых рыб и лососевых необходимо перевести на
кормление фаршем из свежей рыбы и селезенки.
2. Болезни, возникающие
при ухудшении условии окружающей среды.
Успешное выращивание
рыбы в рыбоводных хозяйствах в большой мере зависит от качества и количества
воды. В ней должно быть необходимое для рыб количество растворенного кислорода
и безвредный уровень других газов. Кроме того, должны отсутствовать вредные
газы (например, сероводород, аммиак, метан), примеси и ядовитые вещества, в том
числе токсины, выделяемые водорослями. Большое значение имеют окисляемость
воды, рН и другие факторы.
Асфиксия
(замор рыб, гипоксия) – состояние, возникающее у рыб в результате недостатка или
значительного снижения количества растворенного в воде кислорода, которое
нередко приводит к массовой гибели рыб от удушья.
Этиология. Поражаются
абсолютно все виды рыб в любом возрасте. Различают летние и зимние заморы.
Особенно часты зимние заморы рыб, когда водоем покрыт льдом и кислород из
атмосферного воздуха почти не поступает. Также рыбы во время зимовки находятся
в зимовальных прудах длительное время при больших плотностях посадки, в
результате чего потребляют большое количество кислорода. Зимой заморы
происходят из-за недостаточного поступления кислорода с притекающей в пруд
водой или из-за повышенного потребления его органическими остатками. Летние заморы происходят обычно при массовом
развитии в прудах одноклеточных водорослей. Накапливаясь преимущественно в
верхних слоях воды, они препятствуют проникновению солнечных лучей в более
глубокие слои воды, что ослабляет в них процессы фотосинтеза, сопровождающегося
выделением свободного кислорода. Верхние слои обогащаются кислородом, а нижние
– поглощают его. Ночью, когда водная
растительность прекращает выделение кислорода, а начинает, наоборот, его
потреблять для дыхания, происходит массовый замор рыбы. Летние заморы также
происходят при массовом отмирании фитопланктона, главным образом сине-зеленых и
зеленых одноклеточных водорослей.
|
Содержание кислорода в воде, вызывающее угнетение
дыхания и гибель рыб, мг/л Рыба |
Угнетение дыхания |
Гибель |
|
Стерлядь Пелядь Форель ручьевая Форель радужная Лещ Судак Окунь Язь Плотва |
7,0 – 7,5 3,5 – 4,0 3,5 – 4,0 2,4 – 3,7 2,0 – 2,5 1,5 – 2,0 2,0 – 3,0 3,0 – 4,0 2,0 – 3,0 |
3,5 1,0 – 1,5 1,1 – 1,5 0,8 – 1,2 0,4 – 0,5 0,5 – 0,8 0,2 – 0,6 0,5 0,7 |
Клинические признаки.
При недостатке кислорода рыбы скапливаются
в стаи, подплывают к поверхности воды и заглатывают воздух. Рыба не берет корм,
становится вялой. Жабры у рыб отечные, бледно-розовые. Если содержание
кислорода в воде не увеличивается, то рыба начинает погибать.
Диагноз ставят на основании клинических
признаков заболевания и данных гидрохимического анализа воды (пониженное
содержание, полное отсутствие или сильные колебания кислорода в воде).
Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить замора, необходимо регулярно следить за
гидрохимическими показателями и при необходимости увеличивать проточность
водоемов, применять аэрацию воды с помощью аэрационных установок и различных
разбрызгивающих устройств. Своевременная аэрация воды особенно необходима в
зимовальных прудах и рыбоводных бассейнах, где недостаток кислорода сказывается
весьма быстро.
Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу,
погибшую от асфиксии, реализуют в зависимости от ее свежести. Если она по
органолептическим показателям соответствует категории свежей рыбы, то
допускается в пищу без ограничений. Рыбу сомнительной свежести подвергают
лабораторному исследованию и в зависимости от этого решают, как ее
использовать. Условно годную рыбу подвергают термической обработке или
направляют на корм животным.
Газопузырьковая болезнь.
Этиология. В большинстве случаев причиной болезни
является перенасыщение воды азотом, реже кислородом. Перенасыщение происходит в
результате ее подогрева в закрытых емкостях, где нет свободного выхода газов,
как, например, в теплообменниках тепловых и атомных электростанций, в бойлерах
инкубационных цехов. Нередко ГПБ наблюдают в хозяйствах, построенных на
родниках, ключах, водопадах, при подсосе воздуха в насосах и водоподающих трубках. Она вызывает заболевание и гибель
молоди и даже взрослых рыб (например, производителей). Заболеванию подвержены
все виды и возрастные группы культивируемых рыб - от икринки до производителя,
причем наиболее чувствительны лососевые.
Острота течения болезни зависит от степени насыщенности воды газами. Для молоди
радужной форели процент насыщения воды азотом не должен превышать 104-108%, для
взрослых рыб - 110 - 113 %. Икра и ранние личинки лососевых (до всплытия)
устойчивы к перенасыщению воды газами. Для карпа безопасным является насыщение
воды азотом до 115 %. Насыщение воды азотом до 150 % приводит к возникновению
этой болезни и массовой гибели карпа в течение 10 ч. Для личинок и молоди карпа
границы допустимых величин перенасыщения воды газами значительно меньше - до
110 %.
Клинические и
патологоанатомические признаки. Рыба
начинает проявлять беспокойство, отмечается судорожное дрожание плавников и
всего тела. Больные рыбы теряют зрение и координацию движения, не принимают
корм. У личинок и мальков пузырьки газа образуются в кишечнике, полости тела,
на поверхности тела и плавниках. Плавательный пузырь в несколько раз
увеличивается в размерах и сдавливает внутренние органы. У взрослых рыб
пузырьки газа также отмечаются в жабрах, различных тканях и внутренних органах.
Гибель рыбы может достигать 60 – 80 %.
Диагноз ставят на основании
клинических признаков заболевания, патологоанатомического вскрытия и данных
гидрохимического анализа воды.
Профилактика и меры борьбы. Для
устранения избытка растворенных в воде газов применяют метод отстаивания
подаваемой воды в промежуточных бассейнах, где движение воды минимально. В
течение 18 - 24 часов газовый режим полностью нормализуется. При отсутствии
такой возможности подаваемую в рыбоводные сооружения воду разбрызгивают,
пропускают через систему ступенек. В случае перенасыщения газами воды в прудах используют
мелкодисперсные распылители, установленные у дна. Аэрация воды с их помощью
позволяет приблизить содержание растворенных в воде газов к норме. Обеспечивают хорошую проточность, постоянный
контроль газового режима воды и не допускают перенасыщения воды газами.
Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при поражении газопузырьковой болезнью допускается в пищу без
ограничений.
Незаразный
бранхионекроз.
Это незаразное заболевание карповых рыб, возникающее
из-за нарушения условий среды в водоемах, связанных с высокой степенью
интенсификации рыбоводства.
Этиология. Во вторую половину зимовки и ранней
весной некроз жабр у производителей, ремонтных рыб и двухлетков обусловлен
неблагоприятными условиями зимовки: длительным недостатком кислорода,
неустойчивым термическим режимом, повышением концентрации аммонийного азота, а
также дополнительным поступлением экзогенных токсикантов
с поверхностными стоками.
Летом в результате интенсивного разложения
органических веществ (остатков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и
др.) наблюдаются резкие колебания рН воды, ухудшение
кислородного режима, увеличение количества аммонийного азота и аммиака,
нитритов и нитратов, а также образование других токсических продуктов.
Клинические признаки. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой
подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте.
В
начальных стадиях болезни жабры обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки
в краевой зоне разрыхлены и имеют бахромчатую структуру. Затем появляются
побледнение и утолщение отдельных лепестков или их грум с чередованием участков
гиперемии и анемии лепестков. В результате этого жабры приобретают мозаичный
рисунок. В разгар заболевания развивается очаговый некроз жаберных лепестков и
наступает отторжение некротизированной ткани.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и
результатов лабораторных исследований.
Профилактика и меры борьбы. При
установлении диагноза с лечебной целью применяют хлорную известь (при содержании
25% активного хлора – 1-3 г/м3) или гипохлорит кальция (при содержании около
25% активного хлора – 0,5-1,5 г/м3), которые вносят в воду летних прудов.
Препараты вносят 3 дня подряд. При необходимости обработку повторяют 2-3 раза с
интервалом 8-10 дней. В зимовальных
прудах максимально увеличивают проточность и ускоряют их разгрузку.
Для профилактики незаразного бранхионекроза
следует регулярно после спуска прудов ложе просушивать, промораживать и
обрабатывать негашеной известью, а также обеспечивать оптимальные условия среды
по основным гидрохимическим показателям, избегать уплотненных посадок рыб в
пруды. В весенне-летний период с профилактической целью рекомендуется вносить
негашеную известь в воду по всей поверхности прудов из расчета 100-150 кг/га в
виде известкового молока. Зимовальные пруды обрабатывают ранней весной после
вскрытия льда 1-2-кратно. Летом пруды обрабатывают 2-3 раза в месяц, начиная с
мая. При недостаточной эффективности ее чередуют с внесением хлорной извести
или гипохлорита кальция в вышеуказанных концентрациях. В тепловодных хозяйствах
негашеную известь вносят в садки один раз в декаду из расчета 10-20 г/м3 воды в
виде известкового молока или из капроновых мешков.
Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу,
пораженную бранхионекрозом, можно употреблять в пищу
при содержании аммиака в мясе не более 300 мг/кг.
Функциональные болезни.
Под этой группой
заболеваний подразумеваются незаразные болезни, возникающие у рыб под действием
различных факторов внешней среды и проявляющиеся в аномалиях внутренних органов
и внешнего строения.
Аномалии,
вызываемые неблагоприятными факторами среды. Совокупность неблагоприятных
абиотических факторов, оказывающих непосредственное влияние на развитие
оплодотворенной икры и предличинок, проявляется
в виде различных морфологических аномалий, прежде всего в период эмбрионального
и раннего постэмбрионального развития рыб.
Аномалии, связанные
с нарушениями в эмбриогенезе
Этиология. Наиболее часто аномалии возникают
вследствие перепада температур, гипетермии при
инкубации икры. Негативное влияние на эмбриогенез оказывает перегрузка
инкубационных аппаратов с икрой и пониженное содержание кислорода в воде.
Клинические признаки и патогенез. Аномалии
отмечают в ходе эмбриогенеза у личинок и мальков, а затем в период дальнейшего
роста и развития у сеголетков и даже рыб старшего возраста. В ходе
эмбрионального развития икры карпа, осетровых, лососевых наблюдают атипичное дробление зародышей, нарушение процесса
гаструляции и последующих стадий развития. В дальнейшем эти нарушения
усугубляются, и эмбрионы погибают чаще всего до вылупления
из икры. У предличинок, личинок и даже мальков
отмечают уродства головной части тела, нарушения в строении челюстных и
жаберных дужек и искривление туловища и хвоста. У эмбрионов на стадии
органогенеза проявляются нарушения в нервно-мышечной моторике, строении
выделительной системы. Они становятся вялыми, с водянкой в перикардинальной
области и погибают. У выживших мальков в период дальнейшего роста, а затем у
сеголетков и даже рыб старших возрастов наиболее часто наблюдают следующие
уродства: дефекты жаберных крышек, укорочение и полное отсутствие плавников, мопсовидность головы, смещение глаз и циклопия,
искривление позвоночника и различные виды сколиозов, сращение позвонков и
другие дефекты скелета, водянку брюшной полости. Описанные аномалии влияют на
рост и жизнестойкость рыбы.
Меры борьбы. Необходимо строго соблюдать оптимальный
температурный и газовый режимы при инкубации икры и подращивании
молоди и других возрастных групп рыб.
Белопятнистая болезнь личинок лососевых
В период
выдерживания личинок лососевых на рыбоводных заводах часто возникает
заболевание, вызывающее значительную гибель молоди, которое обычно называют белопятнистой болезнью.
Этиология. Бактериальная природа болезни была
отвергнута. Выяснилось, что болезнь незаразная и возникает в результате
нарушения нормальных условий содержания личинок. Она наблюдается при резком
снижении содержания кислорода в воде вследствие аварии водоподающей
системы или резкого подъема или колебания ее температуры. Если такие изменения
не наступают, болезнь не развивается.
Клинические признаки и патогенез. Болезнь поражает
личинок лососевых рыб в ранней стадии постэмбрионального развития во время
рассасывания желточного мешка. Внешне она проявляется в образовании беловатых
включений внутри него, располагающихся рядом с жировыми каплями, или в виде
венчика вокруг жировой капли, часто около печени. Эти включения образуются в
результате коагуляции желтка под влиянием различных стрессоров. У больных
личинок закладка и развитие органов значительно отстают от нормы, а
рассасывание желточного мешка идет медленнее. Особенно характерные изменения
происходят в печени: нормальные печеночные клетки замещаются жировыми каплями.
Процесс завершается типичной картиной жировой дистрофии, что является причиной
гибели личинок.
Личинки, у которых эти пятна образовались, обречены на гибель.
Меры борьбы. Они могут быть только
профилактическими. При инкубации икры и выдерживании личинок необходимо
обеспечить оптимальное водоснабжение. Даже кратковременная остановка в подаче
воды сопровождается кислородным голоданием личинок рыб и появлением у них
признаков белопятнистой болезни. Резкие перепады
температуры также противопоказаны. Необходимо избегать травмирования
икры при ее сборе и транспортировании, что также способствует возникновению
болезни.
Аномалии,
связанные с нарушениями в работе с производителями.
Содержание
производителей и подготовка их к нересту — один из важных этапов получения
полноценного потомства. Нарушения в технологии преднерестового содержания
производителей, использование молодых, впервые созревающих самок,
близкородственное скрещивание ведут к появлению различных патологий у
получаемой молоди.
Водянка
желточного мешка
Болезнь отмечают
у личинок лососевых при их выращивании на рыбоводных заводах.
Этиология. Болезнь, вероятно, вызывается
неблагоприятными факторами наследственной природы. Болеют преимущественно
личинки, полученные от впервые нерестящихся самок, а также в результате
межвидовой гибридизации. Перезревание икры, ее травматизация,
резкие перепады температуры и кислородное голодание, хотя и неблагоприятно
сказываются на состоянии икры, водянку желточного мешка не вызывают.
Клинические признаки и патогенез. Болезнь
характеризуется накоплением в желточном мешке голубоватого экссудата,
пучеглазием, общей вялостью личинок. В начальной стадии болезни повреждаются
капилляры и более крупные сосуды. Это приводит к кровоизлияниям, особенно в
области глазного яблока, и к снижению числа эритроцитов. Повреждение капилляров
почек вызывает скопление экссудата в полости тела и околосердечной сумке.
Меры борьбы. Меры борьбы только предупредительные.
Не следует в больших масштабах использовать молодых, впервые созревающих самок,
а также осуществлять межвидовое скрещивание без предварительной проверки.
Контрольные вопросы.
1.Основные
функциональные заболевания рыб. 2. Болезни вызываемые
несбалансированными комбикормами. Авитаминозы и гипервитаминозы. 3.Болезни,
вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ. 4. Болезни, вызываемые
недоброкачественными кормами. 5. Микотоксикозы и афлатоксикозф 6. Болезни, вызываемые контаминацией кормов
микрофлорой. 7. Болезни, вызываемые ухудшением условий окружающей среды. 8.
Асфиксия, газопузырьковая болезнь, незаразный
бранхионекроз.
Список литературы:
Основная
1.
Головина, Н. А. Ихтиопатология / Н.А. Головина. -
М.: Мир, 2007. - 448 с.
2.
Атаев А.М., Зубаирова М.М. Ихтиопатология. Учебное пособие.- СПб.:
Издательство «Лань», 2015. – 352 с.
Дополнительная
1. Б а у е р,
О. Н. Болезни прудовых рыб / О. Н. Бауер, В. А. Мусселиус, Ю. А.Стрелков. М.: Легкая и пищевая
промышленность, 1981. 318 с.
2. Лабораторный практикум по болезням рыб / В. А. Мусселиус, В. Ф. Ваня тинский, А.
А. Вихман [и др.] М.: Легкая и пищевая
промышленность, 1983. 296 с.
3.
Г р и щ е н к о, Л. И. Болезни рыб и основы рыбоводства / Л. И.
Грищенко, М. Ш. Акбаев, Г. В. Васильков. М.: Колос,
1999.455 с.