Лекция 7. Мышечные ткани.

Морфофункциональная характеристика и классификация

мышечных тканей.

Мышечные ткани обеспечивают двигательные процессы организма и сократительные процессы внутренних органов (передвижение крови в сосудах, пищи в кишечнике, сокращение сердца), перемещение организма или его частей в пространстве. Они осуществляют большой объем механической работы, проводят возбуждение (проводящая система сердца), осуществляют функцию терморегуляции путем изменения теплопродукции, принимают участие в обмене веществ, служат депо резервного белка, вырабатывают электрическую энергию (электрические органы рыб), выполняют защитные функции (брюшной пресс), некоторые опорные функции, обеспечивая устойчивость организма при различных его положениях.

Эта многообразная деятельность мышечной ткани определяется основным ее свойством – сократимостью, которое зависит от наличия особых цитоплазматических сократительных белковых структур – миофибрилл – актомиозинового хемомеханического преобразователя.

Мышечные ткани человека и позвоночных животных подразделяются на гладкую и поперечнополосатую. В свою очередь, поперечнополосатая мышечная ткань разделятся на поперечнополосатую скелетную и поперечнополосатую сердечную. Последняя состоит из поперечнополосатой сердечной рабочей и проводящей мышечной ткани.

Приведенная схема дает представление о морфологической классификации мышечных тканей. Кроме морфологической классификации существуют физиологическая (функциональная) и генетическая классификации мышечных тканей.

Согласно физиологической классификации мышечные ткани подразделяют на произвольную и непроизвольную. Произвольная мышечная ткань является составной частью скелетной мускулатуры, а непроизвольная входит в состав мускулатуры полых внутренних органов и сосудов. Сократительную функцию произвольной мускулатуры (скелетные мышечные ткани) контролирует соматическая нервная система (соматическая двигательная иннервация). Непроизвольные мышцы (сердечная и гладкая) имеют вегетативную двигательную иннервацию, а также развитую систему гуморального контроля их сократительной активности.

По гистогенетической классификации (по происхождению) мышечные ткани подразделяют на соматическую, развивающуюся из миотомов сомитов (скелетная мышечная ткань), и висцеральную, возникающую из висцерального листка спланхнотома (сердечная и гладкая мышечная ткань).

Гладкая мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань млекопитающих и человека образует мышечные оболочки сосудов и полых внутренних органов (за исключением глотки и начальной трети пищевода), обнаружена в селезенке, железах. Из нее построена ресничная мышца глаза. Большинству беспозвоночных присуща гладкая мышечная ткань.

Основным гистологическим элементом гладкой мышечной ткани является гладкомышечная клетка - миоцит, которая имеет вытянутую веретенообразную форму. Клетка имеет длину от 20 до 500 мкм и в поперечнике – 10-20 мкм. Наибольшую величину (до 1мм) гладкомышечные клетки имеют в матке при беременности.

Рис.31. Схема строения гладкомышечного пласта:

1 – клетка мышечной ткани; 2 – ядро; 3 – миофиламенты; 4 – сарколемма; 5 – эндомизий; 6 – нерв; 7 – кровеносный капилляр.

В центре миоцита имеется овальное ядро, хроматин мелкозернистый. В ядре имеется несколько ядрышек. Клетка содержит клеточный центр, хорошо развитую ЭПС, комплекс Гольджи, многочисленные митохондрии, рибосомы.

Сократительный аппарат гладкомышечной ткани - миофибриллы – располагается в цитоплазме клетки по ее продольной оси. Миофибриллы имеют диаметр 1-2 мкм и состоят из миофиламентов диаметром 10-12 нм, которые не имеют строгой упорядоченности и в миоците разбросаны по всей итоплазме.

В ГМК молекулы гладкомышечного актина образуют стабильные активные нити, ориентированные вдоль продольной оси ГМК. Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активизируют ионы Са²⁺, поступающих из депо Са²⁺, а также компоненты сократительного аппарата – кальмодулин (Са²⁺-связывающий белок), киназа и фосфатазы легкой цепи гладкомышечного миозина.

Щелевые контакты связывают соседние ГМК и необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК. По функциональным свойствам различают тонические и фазные ГМК. Сокращение тонических ГМК вызывает постепенную деполяризацию мембраны (ГМК пищеварительного тракта). Фазные ГМК генерируют потенциал действия и относительно быстрые скоростные характеристики.

Цитоплазма одета плазмалеммой, поверх которой располагается базальная мембрана. Она содержит протеогликаны, коллаген типов III и V. Компоненты базальной мембраны и межклеточного вещества синтезируют ГМК и фибробласты соединительной ткани.

Миоциты плотно прилегают друг к другу. ГМК объединяются в пучки, состоящие из 10-12 клеток, формирующие слои гладкой мускулатуры. В пучке клетки расположены так, что расширенная часть одной из них соприкасается с суженными частями соседних. Группы ГМК объединяются при помощи рыхлой соединительной ткани в мышечные пласты, меду которыми проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Так гладкомышечная ткань совместно с соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервами образует гладкую мышцу. Гладкие мышцы формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Гладкие мышцы характеризуются малой утомляемостью, сокращаются ритмично и медленно, способны при этом развивать большую силу. Гладкие мышцы могут длительное время находиться в состоянии сокращения, которое называется тоническим сокращением.

Регуляцию сократительной активности гладких мышц осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гормональных факторов. При сокращении в ГМК, как и в других мышечных тканях, работает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, но АТФ-азная активность миозина в гладкомышечной ткани значительно ниже активности АТФ–азы миозина поперечнополосатой мышцы.

Медленное образование и разрушение актомиозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. При сокращении и расслаблении происходит соответственно постоянная сборка и разборка миозиновых нитей. Из этого вытекает важное обстоятельство – в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение.

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань формирует мускулатуру организма, обеспечивая его произвольные движения. У млекопитающихи человека она входит в состав мускулатуры скелета, мышц рта, языка, глотки, верхней трети пищевода, лица, глаз, уха, диафрагмы, наружного сфинктера анального отверстия. У человека насчитывается более 600 скелетных мышц (40% массы тела).

Рис. 32. Схема участка исчерченного мышечного волокна:

1 – саркоплазматическая сеть; 2 – терминальные цистерны саркоплазматической сети; 3 – Т- трубка; 4 – триада; 5 – сарколемма; 6 – миофибриллы; 7 – диск А; 8 – диск I; 9 – линия Z; 10 – митохондрии.

Поперечнополосатое мышечное волокно является главным гистологическим элементом этого вида мышечной ткани. Поперечнополосатое мышечное волокно имеет цилиндрическую форму с гладкой поверхностью и закругленными концами. Волокно достигает в длину до 40 мм и в диаметре 0,1 мм. Волокно покрыто сарколеммой толщиной 10 нм и поверхностно расположенной базальной мембраной. Между плазмалеммой и базальной мембраной находятся клетки-сателлиты. В стабилизации сарколеммы и ее защите от избыточного напряжения, возникающего при сокращении мышечного волокна, участвует дистрофин-дистрогликановый комплекс.

От поверхности мышечного волокна к расширенным участкам саркоплазматического ретикулума направляются впячивания сарколеммы – поперечные трубочки (Т-трубочки). Т-трубочки проникают внутрь мышечного волокна и, залегая между двумя терминальными цистернами саркоплазматического ретикулума, формируют триады. В триадах рецепторы Т-трубочек регистрируют изменения мембранного потенциала и активируют рианодиновые рецепторы саркоплазматической сети с последующим высвобождением Са⁺² из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму. В саркоплазме расположены миофибриллы, саркоплазматическая сеть, митохондрии, включения (гранулы гликогена). В волокне много ядер, в зависимости от длины волокна от нескольких десятков до сотен. Ядра имеют овальную форму, содержание хроматина в них незначительно. Ядра располагаются под сарколеммой по периферии саркоплазмы.

В поперечнополосатом мышечном волокне различают сократимые, трофические и опорные структуры. К первым относятся миофибриллы, ко вторым – компоненты саркоплазмы, обеспечивающие ее обмен, к третьим – полоски Z, М, Т – трубочки, упорядочивающие расположение мио– и протофибрилл, сарколемму.

К сократимым элементам поперечнополосатого мышечного волокна относятся миофибриллы – белковые нити диаметром 1-2 мкм, которые обусловливают сократимость. В поперечнополосатом мышечном волокне имеется до 2000 и более миофибрилл, которые располагаются вдоль волокна.

Каждая миофибрилла окружена регулярно повторяющимися элементами саркоплазматического ретикулума - анастомозирующими мембранными трубочками, заканчивающимися терминальными цистернами. На границе между темными и светлыми дисками две смежные терминальные цистерны контактируют с Т-трубочками, образуя триады. Саркоплазматический ретикулум – модифицированная гладкая ЭПС, выполняющая функцию депо Са⁺². Са⁺² -связывающий белок кальсеквестрин находится внутри саркоплазматической сети.

Са⁺² через кальциевые каналы, связанные с рецепторами рианодина, выбрасывается из депо в саркоплазму в момент сокращения мышечного волокна. Са⁺²-транспортирущие АТФ-азы саркоплазматического ретикулума откачивают Са⁺² из саркоплазмы при расслаблении мышечного волокна.

Поперечная исчерченность мышечного волокна определяется регулярным чередованием в миофибриллах различно преломляющих поляризованный свет участков – темных и светлых. Темные участки миофибрилл дважды преломляют свет, проходящий через них, вследствие чего они получили название анизотропных участков, или дисков А. Светлым участкам миофибрилл не характерно двойное лучепреломление и они называются изотропными участками, или дисками I.

Разное светопреломление дисков определяется упорядоченным расположением по длине тонких и толстых нитей. Толсты нити находятся в темных дисках, светлые диски не содержат толстых нитей. Диски разделяются мембранами на две части. В диске А эта мембрана обозначается через М (мезофрагма), в диске I - через Z (телофрагма). Мембрана Z соединена с соседними миофибриллами с помощью белка десмина. В результате таких соединений все миофибриллы соединены с соседними миофибриллами с помощью белка десмина. В результате таких соединений все миофибриллы расположены упорядоченно.

Структурно-функциональной единицей миофибриллы является саркомер. Границами саркомер служат телофрагмы (Z- линии), проходящие в середине диска I, поэтому каждый саркомер включает две половины светных дисков I и расположенный в середине полный темный диск А.

Формула саркомера: 1/2 I + А +1/2 I. Один конец тонкой нити прикреплен к Z линии, а другой конец направлен в середине саркомера. Толстые нити занимают центральную часть саркомера. I-диск входит в состав двух саркомеров.

Каждая миофибрилла образована сократительным белком актомиозином, причем в ее основе находится миозиновая нить, которая спирально оплетается нитью актина. Субмикроскопически миофибриллы имеют толстые и тонкие миофиламенты. Толстые нити имеют толщину 10 нм, тонкие -5 нм. Толстые миофиламенты состоят из миозина. Каждая миозиновая нить состоит из 300-400 молекул миозина и С-белка. Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина – к другому. Гигантский белок титин связывает свободные концы толстых нитей с Z – линией. Титин работает наподобие молекулярной пружины, обеспечивая структурную целостность миофибрилл во время сокращения. С-белок стабилизирует структуру миозиновых нитей. Влияя на агрегацию молекул миозина, он обеспечивает одинаковый диаметр и стандартную длину толстых нитей.

Тонкие миофиламенты состоят их актина, тропомиозина, тропонинов. Молекулы глобулярного актина (G-актин) полимеризуются и образуют фибриллярный актин (F-актин). В состав тонкой нити входят две спирально закрученные цепочки F-актина. С тонкими нитями ассоциирован фибриллярный белок небулин, который проходит от Z – линии до свободного конца тонких нитей и контролирует их длину. В состав Z-линии входят α-актин, десмин и виментин.

К опорным элементам поперечнополосатого мышечного волокна относятся Z-линии, Т-трубочки и сарколемма. Они выполняют роль опорных «каркасных» структур и обеспечивают упорядоченное расположение миофибрилл. Z-линии упорядочивают распределение толстых и тонких нитей относительно друг друга внутри одной миофибриллы. Т-трубочки идут от сарколеммы внутри волокна, под прямым углом к поверхности волокна. Они ограничивают перемещение миофибрилл. По ним в волокно поступают вода и другие вещества. Опорную и формообразующую роль несет также сарколемма мышечного волокна. Ее внешний слой содержит прочные коллагеновые волокна, позволяющие мышечному волокну изменять свою форму в определенных пределах.

К трофическим компонентам мышечного волокна относится саркоплазма. В ней осуществляются обмен веществ, питание, дыхание мышечного волокна, выработка макроэргов. Саркоплазма состоит из гиалоплазмы и мембранно-вакуолярных компонентов. К последним относятся мощно развитый эндоплазматический ретикулум и множество саркосом, обеспечивающих миофибриллы энергией.

В гиалоплазме имеется множество включений гликогена и миоглобина. Основной функцией миоглобина является связывание кислорода с образованием оксигемоглобина, который служит источником при его дефиците. Гликоген - запасной углевод, который является источником энергии при мышечных нагрузках.

По цвету и биохимическим особенностям различают красные и белые мышечные волокна. Цвет мышечного волокна зависит от количества миоглобина. Чем больше миоглобина, тем краснее мышечное волокно и наоборот. В красных мышечных волокнах больше митохондрий, которые расположены цепочками между миофибриллами. В белых мышечных волокнах меньше митохондрий и они равномерно распределены в саркоплазме. Соответственно красные мышечные волокна относятся к окислительным, белые – к анаэробно -гликолитическим. Имеется и промежуточная группа мышечных волокон.

Различают быстросокращающиеся и медленные мышечные волокна. В быстрых мышечных волокнах миозин обладает высокой АТФазной активностью, в медленных – низкой.

Поперечнополосатые мышечные волокна объединяются при помощи соединительной ткани с образованием мышцы, которая имеет значение органа. Поперечнополосатая скелетная мышца имеет сложное пучковое строение. Группы мышечных волокон объединяются в пучки 1-го, а затем 2-го, 3-го и т.д. порядков. Между пучками 1-го порядка находится рыхлая соединительная ткань, которая прочно связывает их между собой. Пучки 2-го и последующих порядков объединяются плотными прослойками соединительной ткани, которая переходит в плотную оболочку, покрывающую всю мышцу.

Соединительнотканная оболочка, покрывающая мышечное волокно, называется эндомизием. Соединительнотканная оболочка, покрывающая пучки мышечных волокон, называется перимизием. Плотная соединительнотканная оболочка, покрывающая всю мышцу, называется эпимизием. По соединительнотканным прослойкам вынутрь мышцы проходят кровеносные и лимфатические сосуды, разветвляющиеся на капилляры, нервы, образующие на мышечных рецепторные и эффекторные окончания.

Соединение мышцы со скелетом осуществляется при помощи сухожилий. Это соединение происходит так, что сарколемма на концах мышечного волокна образует пальцевидные выросты, между которыми входят коллагеновые волокна сухожилий и фасций, с помощью которых мышца прикрепляется к скелету.

Величина мышц постоянно меняется. От упражнений они становятся толще. Гистологические исследования показали, что при увеличении мышцы утолщаются отдельные мышечные волокна, но их количество не изменяется. Если мышца не функционирует (перерезка нерва), она становится тоньше и атрофируется вследствие истончения ее волокон. При временном прекращении работы мышца атрофируется частично, и работоспособность ее легко восстанавливается.

Произвольное сокращение скелетных мышц прямо контролируется двигательными центрами коры больших полушарий и подкорковыми центрами. Сократительная функция скелетных мышц контролирует двигательная соматическая иннервация, которая осуществляется α- и γ- мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов. Чувствительная соматическая иннервация осуществляется псевдоуниполярными нейронами чувствительных спинномозговых узлов и нейронами чувствительных ядер черепных нервов. Чувствительные рецепторы скелетных мышц - мышечные веретена.

Механизм сокращения миофибрилл

Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам возбуждения в виде нервных импульсов. Это непрямое сокращение. Оно опосредованонервно-мышечной синаптической передачей. Прямое сокращение (например, мышечные подергивания) - патология.

Для объяснения сокращения мышечного волокна была предложена модель скользящих нитей. Ее предложили независимо друг от друга Х. Хаксли и Дж. Хэнсон, а также А. Хаксли и Р. Нидергерке 1953 г. Сокращение мышечного волокна происходит при взаимодействии тонких и толстых нитей. В покое их взаимодействие невозможно, т.к. миозинсвязывающие участки молекул актина заблокированы тропомиозином. При высокой концентрации Са²⁺ эти ионы связываются с тропонином С (Са²⁺-связывающий белок) и вызывают конформационные изменения тропомиозина, приводящие кразблокированию миозинсвязывающих участков молекул актина. Головки миозина присоединяются к тонкой нити и изменяют свою конформацию, создавая тянущее усилие – тонкие нити начинают скользить между толстыми.

Скольжение тонких нитей относительно толстых обеспечивает чередование рабочих циклов. Каждый цикл имеет несколько стадий. Головка миозина совершает около 5 циклов в сек. Когда одни головки миозина толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл. Следующие друг за другом гребковые движения стягивают тонкие нити к центру саркомера. Скользящие тонкие нити тянут за собой Z-линии, вызывая укорочение саркомера. Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укорочение.

Структурные изменения, происходящие во время сокращения миофибрилл, на световом и элетронномикроскопическом уровнях хорошо изучены. Наиболее обоснованной теорией сокращения миофибрилл, учитывающей процессы превращения энергии и данные электронной микроскопии, биохимии и рентгеноструктурного анализа, является теория Р.Дэвиса (1963,1965). По теории Дэвиса, процесс взаимного скольжения миофиламентов в саркомере биохимически обоснован на следующем. При возбуждении мышцы связанные с саркоплазматическим ретикулумом ионы Са²⁺ освобождаются и проникают в саркоплазму. Мостики между тонкими и толстыми миофиламентами саркомеров в месте контакта со стороны актина несут АТФ с отрицательным зарядом, а с другого конца - с положительным зарядом. Са²⁺ нейтрализует отрицательный заряд АТФ в месте контакта и мостики сокращаются, вызывая взаимное скольжение миофиламентов. При этом АТФ, накопленный миозиновыми мостиками, под действием содержащейся в них АТФ-азы, расщепляется на АДФ и Н₃РО₄ и выделяется энергия, которая вызывает разрыв связи мостиков с актиновыми нитями. Энергия для сокращения мышечных волокон доставляет, кроме АТФ, КФ. Миозин обладает АТФ-азной активностью.

АТФ +Н₂О→АДФ + Н₃РО₄ + 40 кдж.

АДФ восстанавливается до АТФ: АДФ + КФ→ АТФ +К.

И снова на разных концах мостиков возникают положительно- и отрицательно заряженные молекулы АТФ, что приводит к расслаблению мостиков.

При расслаблении Са²⁺-АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Са²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума, где Са²⁺связывается с кальсеквестрином. При низкой саркоплазматической концентрации Са²⁺ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки актина и препятствует их взаимодействию с миозином.

После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения ее синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикрепленными к тонкой нити. Это состояние трупного окоченения продолжается, пока не наступит автолиз, после чего мышцы утрачивают ригидность.

Поперечнополосатая сердечная мышечная ткань образует мышечную оболочку сердца (миокард). Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты. Большинство кардиомиоцитов имеют поперечнополосатую исчерченность, которая обусловлена упорядоченным расположением продольно ориентированных миофибрилл.

Рабочие кардиомиоциты – морфофункциональные единицы сердечной мышечной ткани. Они имеют цилиндрическую ветвящуюся форму длиной 50-120 мкм и диаметром около 15 мкм. Клетки содержат миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума (депо Са2+), одно или два ядра. Рабочие кардиомиоциты при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна – функциональный синцитий – совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца.

Рис.33. Схема строения сердечной мышцы в области ступенчатой вставочной полоски:1 – прикрепление миофибрилл к мембране миоцита; 2 – сарколемма сердечных миоцитов; 3 – саркоплазма; 4 – митохондрии (саркосомы)

Структура миофибрилл и саркомеров в кардиомиоцитах такая же, что и в скелетном мышечном волокне. Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых миофиламентов при сокращении. Выброс Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума регулируется через рецепторы рианодина. Изменения мембранного потенциала открывают потенциалзависимые Са²⁺-каналы и в кардиомицитах незначительно повышается концентрация Са²⁺ .

Рис.34. Сердечная мышечная ткань:

1 – мышечные клетки; 2 – вставочная пластинка; 3 – ядро; 4 – саркоплазма; 5 – кровеносный сосуд.

Ионы Са²⁺ активизируют рецепторы рианодина и Са²⁺ из депо выходит в цитозоль. В момент расслабления кардиомиоцитов Са²⁺ закачивается в саркоплазматический ретикулум, а Nа⁺,Са²⁺-ионообменник осуществляет обмен внутриклеточного Са²⁺ на внеклеточный Na⁺ .

Т-трубочки в кардиомиоцитах в отличие от скелетных мышечных волокон проходят на уровне Z-линий. В связи с этим Т-трубочки контактируют только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетномышечного волокна формируются диады.

В цитоплазме кардиомиоцитов много митохондрий с хорошо развитыми кристами, гемоглобина и миоглобина. Митохондрии расположены параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне I –дисков и ядер.

На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов: десмосомы и промежуточные. На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного диска) имеется множество щелевых контактов (нексус), передающих возбуждение от кардиомиоцита к кардиомиоциту. Вставочные диски служат для скрепления кардиомиоцитов и синхронизации их сокращения.

Различают две популяции кардиомиоцитов – предсердные и желудочковые. Предсердные кардиомиоциты относительно мелкие, 10 мкм в диаметре при длине 20 мкм. В них слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков больше щелевых контактов. Больше всего кардиомиоцитов находятся в желудочках сердца. Желудочковые кардиомиоциты крупнее (25 мкм в диаметре и до 140 мкм в длину).Имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В сократительный аппарат миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков. Прикрепляются мышечные волокна миокарда к соединительнотканному скелету сердца.

Секреторные кардиомиоциты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер расположены хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин – пептидный гормон, регулирующий АД. При повышении АД стенка предсердия сильно растягивается, что стимулирует предсердные кардиомиоциты к синтезу и секреции атриопептина, вызывающего снижение АД. Атриопептин может регулировать также местное кровоснабжение миокарда и усиливать выделение ионов Na⁺, блокируя его всасывание в дистальных канальцах почек.

Разновидностью поперечнополосатой сердечной мышечной ткани является поперечнополосатая сердечная проводящая мышечная ткань (волокна Пуркинье, или атипичные сердечные миоциты).

Сердечная мышца обладает автоматизмом сокращения. Согласованность в сокращении предсердий и желудочков связана с деятельностью специальных мышечных клеток, образующих «проводящую систему сердца». Эта система передает импульсы с предсердий на желудочки. Мышечная ткань проводящей системы образует проводящую, или атипичную, мускулатуру. Для нее характерна слабая сократимость, но высокая способносчть передавать импульсы с предсердия на желудочки.

Среди атипичных кардиомиоцитов различают водители ритма и проводящие миоциты. Водители ритма (пейсмейкерные клетки, пейсмейкеры) – совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окруженных рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплазме содержится мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих на периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Например, нервных элементов (нейроны и двигательные нервные окончания) в 2,5-5 раз, а кровеносных капилляров в 1,5-3 раза выше, чем в рабочем миокарде правого предсердия.

Главное свойство водителей ритма – спонтанная деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов. Главный водитель ритма – клетки синусно-предсердного узла генерируют ритм 60-90 импульсов в мин. В нормальных условиях активность других водителей ритма подавлена. Спонтанная генерация импульсов потенциально присуща не только водителям ритма, но и всем атипичным, а также рабочим кардиомиоцитам. Так, in vitro все кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению.

Проводящие кардиомиоциты - специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. Эти клетки образуют длинные волокна.

Пучок Гисса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинье, содержат относительно длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход, мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена. Проводящие кардиомиоциты пучка Гисса входят в состав синусно-предсердного и предсердно – желудочкового узлов.

Волокна Пуркинье. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье – самые крупные клетки миокарда. В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Пуркинье. При сердечной аритмии нарушено формирование импульса возбуждения или его проведение.

Иннервация. Сердце - сложная авторегуляторная система. На его деятельность оказывает влияние множество факторов, в т.ч. двигательная вегетативная иннервация – парасимпатическая и симпатическая. Парасимпатическая иннервация осуществляется терминальными варикозными окончаниями аксонов блуждающего нерва, а симпатическая – окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого ганглиев. Аксоны парасимпатических и симпатических вегетативных нейронов вместе проходят в составе небольших пучков. Вегетативные нейроны не образуют нервно-мышечных синапсов, характерных для скелетной мускулатуры.

Терминальные отделы аксонов вблизи кардиомиоцитов имеют варикозные расширения (варикозности), регулярно расположенные по длине аксона на расстоянии 5-15 мкм друг от друга. Варикрзности содержат нейромедиаторы, откуда и происходит их секреция. Расстояние от варикозности до кардиомиоцитов в среднем колеблется в пределах 1мкм. Молекулы нейромедиаторов высвобождаются в межклеточное вещество и путем диффузии достигают своих рецепторов в плазмолемме кардиомиоцитов.

Чувствительная иннервация сердца (как вегетативная, так и соматическая) рассматривается как часть системы регуляции кровотока. Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют соответственно мускариновая холинергическая (М- холинорецепторы) и адренергические рецепторы плазмалеммы клеток сердца.

Парасимпатическое влияние вызывает отрицательный эффект: уменьшается частота генерации импульсов пейсмейкерами, снижается скорость проведения импульса в волокнах Пуркинье, уменьшаются частота и сила сокращения рабочих кардиомиоцитов.

Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект, увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Кардиомиоциты чувствительны к действию многих гормонов. Вегетативная нервная и гуморальная регуляция может сильно изменять ритм и динамику сокращений сердца.

Гистогенез и регенерация мышечных тканей

Мышечные ткани развиваются из мезодермы. Гладкая мышечная ткань развивается из несегментированной мезодермы, из эмбрионального зачатка, называемого спланхнотомом. В этом эмбриональном зачатке клетки мезенхимы интенсивно размножаются, уменьшается количество отростков, клетки приобретают удлиненную веретеновидную форму, в цитоплазме появляются миофибриллы и дифференцируются в миобласты. В дальнейшем количество миофибрилл увеличивается, клетки приобретают вытянутую форму, формируются миофиламенты и миобласты превращаются в зрелые клетки гладкой мышечной ткани – миоциты. К 9-й неделе эмбрионального развития человека гладкая мышечная ткань приобретает все типичные черты строения. Гладкомышечные клетки в составе гладких мышц находятся фазе G₁ клеточного цикла и способны к пролиферации.

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань образуется из миотомов, обособляющихся из сегментированной мезодермы. Клетки миотомов сомитов мезодермы митотически делятся, в их цитоплазме появляются тонкие миофибриллы и эти клетки дифференцируются в миобласты, которые способны к сокращению. Различают митотические и постмитотические миобласты. Митотические миобласты (G₁-миобласты) последовательно проходят ряд завершающихся митозами клеточных циклов. На этой стадии часть G₁-миобластов обособляется в виде клеток-сателлитов. Постмитотические миобласты (G₀-миобласты) – клетки, необратимо вышедшие из клеточного цикла и начавшие синтез сократительных белков.

После ряда митотических делений миобласты приобретают вытянутую форму, начинают сливаться и образуют мышечные трубочки (миотубы). В мышечных трубочках начинается сборка миофибрилл – сократительных структур с поперечной исчерченностью. В дальнейшем миофибриллы оттесняют ядра симпласта из центра на периферию и мышечные трубочки превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. Окончательная дифференцировка мышечной трубочки происходит после наступления ее иннервации. Мышечное волокно - заключительная стадия миогенеза скелетной мышцы.

Параллельно с развитием поперечнополосатой мышечной ткани происходит формирование соединительной ткани, образующей соединительнотканный скелет мышц. В мышцу врастают также кровеносные сосуды и нервы. С развитием иннервации появляются двигательная активность развивающихся скелетных мышц.

Клеточных элементов мышца во взрослом состоянии не содержит, а образование новых волокон происходит путем сложной перестройки разрушающихся волокон.

Миосателлиты – камбиальный резерв скелетной мышечной ткани. Они обеспечивают рост мышечных волокон в длину и сохраняют способность к миогенной дифференцировке в течени всей жизни. Миосателлиты участвуют в репаративной репарации скелетной мышечной ткани. Миосателлиты представляют собой G₁-миобласты, способные к делению. В ходе деления они превращаются в миобласты, которые затем дифференцируются в симпласты мышечного волокна.

Наряду с клеточной в мышцах может происходить и внутриклеточная регенерация. Внутриклеточную регенерацию обеспечивает регенерационный аппарат мышц, который образован ядрами и другими органоидами в симпласте (ЭПС, комплекс Гольджи, рибосомы).

Гистогенез поперечнополосатой сердечной рабочей мышечной ткани происходит из спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку. Закладка сердца у человека и позвоночных животных имеет вид сосудистых трубок, которые располагаются в краевой зоне висцеральной мезодермы. Висцеральный листок спланхнотома, который окружает сосудистые трубки, образует закладку сердца, называемую миоэпикардиальной пластинкой. Из ее внутренней части образуется миокард, из внешней – эпикард.

Клетки мезенхимы миоэпикардиальной пластинки дифферен-цируются в миобласты. После ряда митотических делений G₁-миобласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G₀-миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму. В саркоплазме начинается сборка миофибрилл и образуются контакты между миоцитами – вставочные диски. В отличие от поперечнополосатой ткани скелетного типа в кардиомиогенезе не испытывают обновления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G₀ -клеточного цикла.

Параллельно с дифференциацией миэпикардиальной пластинки в ней развиваются элементы соединительной ткани, образующие соединительнотканный каркас сердца и сосуды.

Развитие поперечнополосатой сердечной проводящей мышечной ткани происходит из тех же источников, что и поперечнополосатой сердечной рабочей мышечной ткани.

В то же время дифференциация клеток миокарда с появлением в его клетках первых миофибрилл миобласты начинают сокращаться за долго до того, как возникает иннервация сердца. Следовательно, функция проведения нервных импульсов свойственна самим миобластам. Часть из них дифференцируетсв миоциты поперечнополосатой сердечной проводящей мышечной ткани. У таких миоцитов не наблюдается дальнейшего увеличения количества миофибрилл и митохондрий, не развиваются ЭПС, Т-трубочки, накапливается гликоген.

Физиологическая регенерация гладкой мышечной ткани может происходить на клеточном и внутриклеточном уровнях. Внутриклеточная регенерация происходит путем увеличения размеров клеток и накопления в них органелл. Клеточная регенерация может происходить путем деления мышечных клеток, а также их новообразования из малодифференцированных клеток рыхлой соединительной ткани. Эти клетки дифференцируются в миобласты, а затем в клетки гладкой мышечной ткани.

При репаративной регенерации гладкой мышечной ткани в зоне повреждения наблюдается заполнение дефекта рыхлой соединительной тканью. Неповрежденные гладкомышечные клетки начинают делиться. В дальнейшем происходит дифференциация перицитов рыхлой соединительной ткани в миобласты, а затем в гладкомышечные клетки. В ряде случаев регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется за счет внутриклеточных репаративных процессов, в результате которых происходит гипертрофия клеток.

При физиологической регенерации поперечнополосатой скелетной мышечной ткани возникают в большом количестве недифференцированные клетки – миобласты из фрагментов поврежденных мышечных волокон. Миобласты разрушающихся мышечных волокон превращаются в многоядерные образования. В них начинается дифференцировка миофибрилл, и они превращаются в мышечные волокна, замещающие поврежденный участок.

По мере образования миобластов наступает дегенерация поврежденного мышечного волокна, остатки которого фагоцитируются макрофагами. В конечной фазе репаративной регенерации устанавливается связь между вновь образованными поперечнополосатыми мышечными и нервными волокнами.

В репаративной регенерации скелетной мышечной ткани участвуют миосателлиты. Они сохраняют способность к миогенной дифференцировке в течение всей жизни.

Регенерация поперечнополосатой сердечной рабочей мышечной ткани изучена недостаточно. При ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах наблюдаются патологические изменения кардиомиоцитов, включая их гибель, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Репаративная регенерация кардиомиоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазеG₀ клеточного цикла. G₁-миобласты в миокарде отсутствуют. По этой причине погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образующей рубец. Поврежденная мышечная ткань замещается вначале рыхлой, а затем плотной неоформленной соединительной тканью. При этом компенсация функции сердечной мышцы происходит благодаря гипертрофии кардиомиоцитов, окружающих поврежденную область. Размеры кардиомиоцитов увеличиваются, возрастает количество миофибрилл, митохондрий, гликогена, миоглобина. Таким образом, компенсация осуществляется на уровне внутриклеточных процессов гипертрофии или внутриклеточной регенерации.

Замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью приводит к снижению сократительной способности миокарда и развитию сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка сердечной мышцы, обычно обусловлен окклюзией коронарной артерии. Значительные повреждения миокарда оказываются смертельными.

О репаративной регенерации поперечнополосатой сердечной проводящей мышечной ткани сведений мало, что связано с трудностями экспериментов на таком органе, как сердце. В последнее время показано наличие в предсердии стволовых клеток, но их роль в регенерационных процессах сердца еще не доказана.

Немышечные сокращающиеся клетки. Кроме мышечной ткани сократительные функции характерны для немышечных контрактильных клеток. К ним относятся миоэпителиальные клетки и миофибробласты. Как и в мышечной ткани, в них функционирует актомиозиновый хемомеханический преобразователь.

Миоэпителиальные клетки имеют эктодермальный генез и экспрессируют белки, характерные для эктодермального эпителия (цитокератины) и ГМК (гладкомышечные актин, α-актинин). Миоэпителиальные клетки окружают секреторррные отделы и выводящие протоки слюнных, слезных, потовых, молочных желез, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. Стабильные актиновые миофиламенты, прикрепленные к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения – сократительный аппарат миоэпителиальных клеток.

Сходное строение актомиозинового хемомеханического преобразователя в миоэпителиальных клеток и в ГМК указывает на идентичный механизм сокращения этих клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желез. Ацетилхолин из холинэргических нервных волокон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слезных желез, окситоцин - лактирующих молочных желез.

Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины и миозины. Дифференцирующиеся миофибробласты способствуют сближению раневых поверхностей. Миофибробласты также встречаются при фиброматозах, фиброзах легких, печени, почек.

Движение клеток. Способность клеток к движению наблюдается уже в раннем эмбриогенезе (гаструляция, направленная миграция клеток в места закладки будущих органов). Во взрослом организме часть клеток утрачивает подвижность, формируя клеточные пласты, сети, ансамбли (эпителиальные клетки, нейроны, кардиомиоциты), другие клетки активно перемещаются для выполнения своих функций (лейкоциты, камбиальные клетки при регенерации, сперматозоиды). Перемещение клеток осуществляется при помощи жгутика и посредством амебоидных движений.